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Herzlich willkommen!

Eine universelle Theorie & Therapie der Erkrankungen des zentralen Nervensystems

 

Vorbemerkungen

 

Einführung und erster Überblick

 

 

Zusammenfassungen der
Kapitel 1 bis 10:

 

I. Kausale Theorien

 

TEIL 1 - Eine ursächliche Theorie Affektiver Störungen

 

1. Die Kausaltheorie Affektiver Störungen und ihre Grundlagen

 

2. Ein aggregiertes Zellmodell als Basis einer multikausalen Theorie

 

3. Identifikation und Bewertung von Zellschwachstellen (Kausalanalyse)

 

4. (A) Die multikausale Theorie Affektiver Störungen - Zellschwachstellen

 

4. (B) Die multikausale Theorie Affektiver Störungen - Sonstige exogene Noxen

 

 

II. Kausale Therapien

 

TEIL 2 - Die kausale Therapie Affektiver Störungen

 

5. Symptomatische und pseudo-kausale Therapiekonzepte

 

6. Kausale versorgungsorientierte Therapiekonzepte

 

7. Normalisierung und Aktivierung der Genregulation mit Ribonukleinsäure-Molekülen

 

8. Die Verringerung oder Beseitigung sonstiger externer Stressfaktoren

 

 

III. Allgemeine Theorie

 

TEIL 3 - Eine universelle Theorie und Therapie zentralnervöser Erkrankungen

 

9. Ursachen und kausale Therapien verschiedener zentralnervöser Erkrankungen

 

10. Die zukünftige Therapie zentralnervöser Erkrankungen

 

 

 

 

 

 

 

 

Überblick

 


Nach seinem Sieg am Granicus erreichte Alexander die Stadt Gordion in Kleinasien. Er besichtigte dort den bekannten Wagen, dessen Teile mit Seilen aus Bast zusammengebunden waren, und deren Knoten noch niemand auflösen konnte.  

Es ging die Sage, dass nämlich derjenige, der die Seile löse, dazu bestimmt sei, über ganz Asien zu herrschen. Als Alexander die Anfänge des Knotens nicht finden konnte, nahm er sein Schwert und durchtrennte ihn mit einem einzigen Hieb.

(Plutarch: Alexander)

 

 

 

 

Vorbemerkungen

 

In dieser Web-Publikation geht es um die Erkrankungen des zentralen Nervensystems, bei denen die Anzahl Betroffener seit Jahren kontinuierlich steigt, und für die es in den meisten Fällen nur wenig wirksame Behandlungsmöglichkeiten gibt.

 

Die Seiten enthalten eine umfassende Analyse potentieller Ursachen. Dabei wird der Blick auf das Geschehen im Gehirn und auf die Interaktionen des Gehirns mit seiner Umwelt im Vergleich zu traditionellen Sichtweisen verändert mit der Folge einer radikalen Veränderung des Verständnisses von Nervenerkrankungen.

 

Eine andere theoretische Sicht der Ursachen hat auch Auswirkungen auf das Verständnis dessen, was Therapien gegen Nervenerkrankungen leisten müssen und ermöglicht es, ursächliche Behandlungsstrategien zu konzipieren und zu diskutieren.

 

Interessierte und persönlich Betroffene sind herzlich dazu eingeladen, den nachfolgenden Ausführungen zu folgen und sich darauf einzulassen, bekannte Themen einmal von einem anderen Standpunkt aus zu betrachten.

 

Die umfangreichen Inhalte sind in zehn aufeinander aufbauende Kapitel gegliedert, wobei auf die Verständlichkeit der Darstellung besonders geachtet wurde. Vorkenntnisse sind nützlich, aber nicht notwendig. Bei komplexeren Sachverhalten erleichtern Schaubilder, Graphiken, Videos und Animationen den Durchblick. An einigen Stellen werden Darstellungen wiederholt, so dass das Querlesen bzw. partielle Lesen erleichtert und auch die Verständlichkeit erhöht wird.

 

In einigen Abschnitten werden Thematiken detaillierter erörtert, die für das Verstehen der wesentlichen Zusammenhänge keine Bedeutung haben, jedoch für die Herleitung der Modelle unerlässlich sind. Es hängt von den individuellen Interessen ab, sich damit zu beschäftigen oder sie gezielt zu überlesen.

 

Auf dieser Überblickseite befinden sich Zusammenfassungen jedes Kapitels, die beim Einstieg in das jeweilige Thema helfen und vorher bzw. bei Bedarf gelesen werden sollten. Sprungmarken erleichtern den Zugang zu den entsprechenden Kapiteln.

 

Die Seite Links & Downloads liefert Quellenangaben und bietet zusätzliche Informationen zum Herunterladen.

 

Ausgewählte Fachbegriffe werden künftig mit kurzen Erläuterungen versehen. Hier dazu ein Beispiel: Der Begriff ist rot markiert und durch Berühren mit dem Kursor öffnet sich ein Informationsfeld. Im separaten Glossar findet man zukünftig weitere Hinweise zu Themen hier relevanter Fachgebiete. Es sind derzeit noch keine Inhalte hinterlegt (Stand November 2016).

 

Die Seiten sind noch nicht überall vollständig, ihre Fertigstellung ist für das Jahr 2017 geplant. Das Datum der letzten Aktualisierung befindet sich am jeweiligen Seitenende ganz unten, die Texte werden regelmäßig überarbeitet bzw. ergänzt. Hier eine Übersicht über fertiggestellte Kapitel und solche, die sich in Bearbeitung befinden:

 

Überblick - fertiggestellt, wird kontinuierlich angepasst.

Kausaltheorie - fertiggestellt, wird kontinuierlich aktualisiert.

Zellprozessmodell - fertiggestellt, wird kontinuierlich aktualisiert.

Identifizierung von Zellschwachstellen - fertiggestellt, wird kontinuierlich aktualisiert.

Multikausale Theorie, Teil A (Zellschwachstellen) - fertiggestellt, wird kontinuierlich aktualisiert.

Multikausale Theorie, Teil B (Sonstige exogene Noxen) - in Bearbeitung

Links & Downloads - wird kontinuierlich erweitert.

 

Bei technischen Problemen mit der Webseite, Fragen zu den Inhalten oder für Anregungen, Hinweise und Kritik bitte die im Impressum angegebenen E‑Mail‑Adressen verwenden oder die Kontaktseite nutzen. Jeder konstruktive Diskussionsbeitrag ist willkommen.

 

Hinweise zum Heilmittelwerbegesetz (HWG) und Urheberrecht (UrhG) befinden sich ebenfalls auf der Impressum‑Seite.

 

 

 

 

Einführung und erster Überblick

 

Die Zahl der Erkrankungen des zentralen Nervensystems, beispielsweise Demenz, Morbus Parkinson oder Depression, steigt weltweit seit Jahrzehnten stetig.

 

Bei Demenz und Morbus Parkinson ist das zum Teil eine Folge von Fortschritten in der Behandlung infektiöser und innerer Erkrankungen. Dadurch hat sich der Altersdurchschnitt der Bevölkerung erfreulicherweise zwar erhöht, jedoch stehen dem keine ausreichend wirksamen neurologischen Behandlungsmöglichkeiten gegenüber, die gerade bei einer immer älter werdenden Bevölkerung dringend nötig wären.

 

Bei den Erkrankungen Depression, Manie und der Bipolaren Störung, die auch als Affektive Störungen bezeichnet werden, sieht es nicht besser aus. Deren Ursachen scheinen seit jeher unklar, ebenso die Gründe für ihr immer häufigeres Auftreten. Es fehlen Modelle, die Affekterkrankungen umfassend beschreiben und erklären. Stattdessen werden voneinander unabhängige Ursachen angenommen und zusammenfassend als multifaktorelle Ätiopathogenese bezeichnet, ohne sie in einen Gesamtzusammenhang zu stellen.

 

Spezialisten aus Psychiatrie, Psychosomatik, Neurologie, Endokrinologie und Pharmazie, der Genetik und verschiedenen psychologischen Fachrichtungen vertreten unterschiedliche und zum Teil widersprüchliche Ansichten, was der Entwicklung eines Gesamtmodells hinderlich ist.

 

 

Exkurs 1: Das 9-Punkte-Experiment als Metapher für das Lösen scheinbar unlösbarer Aufgaben

 

Seit dem Jahre 1963 gibt es in der Kognitionspsychologie den 9‑Punkte‑Test. Mit diesem Test wird untersucht, ob Probanden in der Lage sind, eine Lösung für auf den ersten Blick Unlösbares zu finden.

 

Dabei werden den Teilnehmern neun quadratisch angeordnete Punkte vorgelegt, die mit vier oder weniger geraden Linien verbunden werden sollen, ohne den Stift abzusetzen und ohne eine Linie doppelt zu zeichnen. Man sollte es einmal selber versuchen und sich auferlegen, die Lösung innerhalb einer festgelegten Zeit zu finden.

 

 

ABBILDUNG A: DER 9-PUNKTE-TEST

 

Abbildung A: Neun Punkte sollen geradlinig mit vier oder weniger Linien verbunden werden, ohne den Stift abzusetzen. Ebenfalls darf keine Linie doppelt gezeichnet werden.

 

 

 

Und: Nicht ärgern, wenn man nach etlichen Versuchen aufgeben muss. Kaum jemand löst diese Aufgabe, und nur sehr wenige erzielen nach langer Zeit des Überlegens ein Ergebnis.

 

Weiter unten werden ein Lösungsweg präsentiert und Hinweise gegeben, warum viele Versuchspersonen die gestellte Aufgabe nicht bewältigen, und was dieses Experiment mit dem Thema zu tun hat, um das es auf diesen Webseiten geht.

 

 

Eine ursächliche Analyse zentralnervöser Erkrankungen

 

Die im Zentrum der folgenden Ausführungen stehenden kausalen Theorien schaffen die Verbindung zwischen einem universellen Ursachenmodell und einem multifaktorellen Erklärungsansatz zentralnervöser Erkrankungen. Verschiedene Thesen und Modelle werden zunächst exemplarisch am Beispiel der als Affektstörungen bezeichneten Erkrankungen Depression, Manie und der Bipolaren Störung erörtert, wobei die Depression den Schwerpunkt einnimmt. Danach wird untersucht, ob die gewonnenen Erkenntnisse auch auf andere Nervenerkrankungen, beispielsweise Morbus Parkinson, Demenz, Schizophrenie oder Epilepsie, übertragen werden können.

 

Ein allgemeines Kausalmodell beschreibt komplexe degenerative Veränderungen des Zentralnervensystems. Das Modell beruht auf einem System vernetzter Nervenzellen und berücksichtigt auch die wichtigen und zahlreichen Gliazellen sowie die Funktionen unterschiedlicher Hirnstrukturen. Zellprozessstörungen innerhalb dieses Systems führen in affektrelevanten Hirnarealen zu verschiedenen Störungen der Reizverarbeitung. Aus den Reizverarbeitungsstörungen resultieren wiederum affektive Erkrankungen.

 

Ein multifaktoreller Erklärungsansatz benennt zahlreiche Auslöser der Zellprozessstörungen, welche die im allgemeinen Kausalmodell beschriebene Situation verantworten.

 

Durch dieses ganzheitliche Vorgehen wird der Irrweg vermieden, eine psychiatrisch-neurologische Erkrankung auf einzelne untergeordnete Spezialprozesse, wenige Substanzen oder rein psychologische Zusammenhänge zu reduzieren. Die Modelle ermöglichen es darüber hinaus, kausale Therapiestrategien zu konzipieren und zu diskutieren.

 

 

Rudolf Virchow, Jean-Martin Charcot und das „unverstandene Gehirn“

 

In der Mitte des 19. Jahrhunderts entstand die Zelltheorie und darauf aufbauend formulierte der Berliner Arzt Rudolf Virchow im Jahre 1858 seine Zellpathologielehre. Damals fing man an zu verstehen, dass die Leistungen eines Organs und des gesamten Körpers auf den Leistungen der Zellen und deren Zusammenarbeit beruhen. Rudolf Virchow zog daraus den richtigen Schluss, Krankheiten als unmittelbare Folgen von Zellstörungen zu betrachten.

 

Diese grundlegenden Zusammenhänge werden vor allem in der Psychiatrie auch heutzutage nur unzureichend gewürdigt. Denn trotz der Arbeit von Ärzten wie Jean‑Martin Charcot, der schon in der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts als einflussreicher Neurologe am Pariser Hôpital de la Salpêtrière auch nach organischen bzw. hirnorganischen Ursachen psychiatrischer Erkrankungen suchte, wurden zunächst klassische psychoanalytische, später komplexere tiefen- und verhaltenspsychologische (Erlernte Hilflosigkeit, Kognitive Theorie von A. T. Beck etc.) oder sozialwissenschaftliche Erklärungsmodelle bevorzugt, ohne diese in einen Bezug zu organischen Aspekten des Gehirns zu setzen. Einer der Gründe dafür ist die bis heute bestehende Schwierigkeit, die Arbeitsweise des zentralen Nervensystems zu erforschen und zu verstehen.

 

In der Folge werden bis heute oftmals abenteuerliche Hypothesen über die Ursachen psychiatrischer Erkrankungen konstruiert, was in der Medizin eine lange Tradition hat. So schildert der niederländische Hirnforscher Dick Swaab Missverständnisse bei Autismus-Diagnosen, die noch in den 1960er Jahren Leo Kanner unterliefen. Kanner, ein Kinder- und Jugendpsychiater aus Baltimore/USA, beschrieb 1946 als Erster ein Krankheitsbild, das heute Frühkindlicher Autismus genannt wird. Dazu Dick Swaab: „Autismus wird erst seit ziemlich kurzer Zeit als eine Entwicklungsstörung des Gehirns gesehen, die sich bereits in der Gebärmutter ausbildet. Vor dreißig Jahren habe ich noch erlebt, dass nach umfangreichen Untersuchungen durch Psychiater und Psychologen die Eltern eines Kindes, das von Anfang an «anders» war, nicht nur die Diagnose Autismus verkraften mussten, sondern auch die Aussagen, dass ihre Erziehung dieses Problem verschuldet habe. Verantwortlich hierfür war Kanner, der behauptet hatte, Autismus sei eine Reaktion auf fehlende Mutterliebe. Selbst 1960 vertrat er noch die Ansicht, dass die «Kühlschrankmutter» (refrigerator mother) autistischer Kinder nur ganz kurz aufgetaut sei, um das Kind zu zeugen. Wie viele Eltern wurden durch diese absurde Vorstellung wohl völlig zu Unrecht bestraft?“ (Quelle: Dick Swaab, Wir sind unser Gehirn, Droemer Verlag, München 2011).

 

Dabei liegt es spätestens seit Rudolf Virchows Erkenntnissen nahe, dass das Gehirn gleiche oder zumindest ähnliche physiologische Erkrankungspotentiale in sich birgt wie jedes andere Organ. Theorien oder Modelle, die diesen Aspekt nicht oder nur unzureichend berücksichtigen, sind mit Recht als substanzlos zu bezeichnen und halten auch keiner wissenschaftlichen Überprüfung stand.

 

Auch Morbus Parkinson, an dessen hirnorganischen Ursachen heute keine Zweifel bestehen, wurde bis vor etwa 60 Jahren als psychogen-neurotische, das heißt nicht organisch bedingte psychiatrische Störung aufgefasst, obwohl der russische Neuropathologe Konstantin Tretjakov schon im Jahre 1919 entdeckte, dass Degenerationen bestimmter Hirnareale in einem Zusammenhang mit der Erkrankung stehen. Aber bis in die 1950er Jahre waren Mediziner überzeugt, Parkinsonkranke wären charakterlich gefühlsarm und die Schüttellähmung sowie das maskenhafte Gesicht seien Ausdruck unterdrückter Emotionen. US‑amerikanische Nervenärzte vertraten die Theorie, Morbus Parkinson beruhe auf Zwangsstörungen und unterdrückter Aggressivität.

 

Man versetze sich in die Situation hilfesuchender Parkinsonpatienten, die mit derart vulgärpsychologischen Deutungsversuchen konfrontiert wurden. In der Regel spüren Betroffene nämlich genau, dass solche hilflosen und abstrus wirkenden Erklärungsversuche jeder Grundlage entbehren.

 

In den 1960er Jahren bestätigten Forschungen die tatsächlichen Gründe der Erkrankung, die vor allem auf einem Dopaminmangel und exakt den degenerativen Veränderungen autonomer Hirnstrukturen beruhen, die Tretjakov fast 50 Jahre zuvor beschrieb.

 

Und trotz all dieser Erkenntnisse: Es gibt bis heute keine befriedigenden Therapiestandards gegen Morbus Parkinson, obwohl die Entdeckung der Ursachen nun schon fast 100 Jahre zurückliegt.

 

 

Das Prinzip Zufall und die Monoaminmangelhypothese - das unbewiesene Dogma der Psychiatrie

 

Auch bei der Diagnose und Behandlung von Affektstörungen werden ‑ in Abhängigkeit von Fachrichtung und Sichtweise, die ein Therapeut oder eine Therapeutin vertritt ‑ organisch-physiologische Aspekte häufig als nebensächlich erachtet oder vollständig ignoriert.

 

Die pharmakologische Auseinandersetzung mit den organisch-physiologischen Ursachen Affektiver Störungen ist völlig unzureichend und konzentriert sich bis heute auf wenige Neurosubstanzen.

 

Erst Ende der 1950er Jahre kamen überhaupt Medikamente auf den Markt, die zellphysiologische Prozesse im Gehirn beeinflussen und seitdem zur Behandlung affektiver Erkrankungen eingesetzt werden. Forscher entdeckten diese Substanzen zunächst jedoch zufällig, da sie zur Behandlung völlig anderer oder anderer psychiatrischer Erkrankungen vorgesehen waren. Beispiele sind das Tuberkulosemedikament Iproniazid und das zunächst gegen Schizophrenie entwickelte Imipramin. Später wurden beide zur Therapie der Depression verwendet.

 

Allein aufgrund der Annahme, dass Mängel bestimmter monoaminer Reizüberträgersubstanzen ‑ wie beispielsweise Serotonin ‑ im Gehirn mit Affektstörungen in einem Zusammenhang stehen, wird seit Anfang der 1970er Jahre die These vertreten, eine Erhöhung der Monoaminkonzentrationen im Gehirn müsse positive klinische Effekte haben. Im Jahre 1988 kam in den USA das erste Medikament mit der Handelsbezeichnung Prozac auf den Markt, dessen Wirkungsweise mit dieser bis heute unbewiesenen Monoaminmangelhypothese begründet wurde.

 

Die Schwachpunkte dieser Hypothese sind fehlende Nachweise kausaler Zusammenhänge oder wenigstens plausible Postulate über Ursache-Wirkungs-Ketten. Die ungenügende Auseinandersetzung mit diesen wissenschaftlichen Defiziten und wenig innovative Forschungen führten dazu, dass Medizin und Pharmazie immer noch keine wesentlichen Fortschritte vorzuweisen haben. Die Wirkmechanismen der Medikamente aus den 1950er bis 80er Jahren sind bis heute fast unverändert die Grundlage der breitenmedizinischen Behandlung, obwohl die Kritik an ihnen aus mehreren Richtungen seit Jahren massiv zunimmt. Viele Studien und Erfahrungen zeigen, dass diese Medikamente nur bei ca. einem Drittel der Patienten überhaupt eine nennenswerte Wirkung entfalten.

 

Erst seit relativ kurzer Zeit bemühen sich Wissenschaftler um neuartige Erklärungsansätze. So gibt es erste Versuche, Wechselwirkungen zwischen der körperlichen und nicht körperlichen Ebene zu erklären, beispielsweise mit Hilfe verschiedener Stress-Modelle, oder die Rolle des oxidativen Stresses bei der Entstehung von Affektstörungen zu verstehen. Vor allem moderne computergestützte Diagnosetechniken und erste ernsthafte Änderungen des Krankheitsverständnisses ermöglichten diese Fortschritte.

 

Leider finden solche oder vergleichbare Aktivitäten häufig überwiegend im Forschungsbereich statt. Es besteht die Gefahr, dass Erkenntnisse dort versickern und kaum Auswirkungen auf die Behandlungsrealität in den Heilpraxen und Krankenhäusern haben.

 

 

Ein unzureichendes Verständnis affektiver Erkrankungen

 

Auf einem Vortrag über psychiatrische Störungen im Zusammenhang mit chronischen Infektionskrankheiten referierte ein Psychiater über den Fall eines Patienten, der über mehr als zwei Jahre psychotherapeutische Hilfe wegen einer Depression in Anspruch genommen hatte, bevor sich herausstellte, dass ein Vitamin-B12-Mangel aufgrund seiner veganen Ernährung für die psychische Situation verantwortlich war. Nach einer B12-Substitution verschwand die Depression sofort. Der vortragende Arzt kommentierte das mit den Worten, der „Patient hätte also gar keine Depression gehabt“. Auf meine Frage, als was er die geschilderten Symptome denn sonst bezeichnen würde, wenn nicht als Depression, wusste er keine Antwort.

 

Dieses Beispiel ist leider kein Einzelfall. Es demonstriert die immer noch vorherrschenden diffusen Vorstellungen über psychiatrische Erkrankungen und Symptome auf anschauliche Weise.

 

Nicht nur in Medizin bzw. Psychiatrie, auch in der psychologisch-therapeutischen Ausbildung wurden über Jahrzehnte Defizite angehäuft. Erich Kasten, Professor für Klinische Psychologie, beschreibt die Folgen: „«Cogito ergo sum» sagte René Descartes vor über 400 Jahren und schuf damit die Zweiteilung von Körper und Seele. Seitdem sind Medizin und Psychologie getrennte Wissenschaften, die oft nur schwer unter einen Hut zu bringen sind. (...) In der Psychotherapie-Ausbildung werden erst seit einigen Jahren auch Kenntnisse über organische Ursachen psychischer Störungen verlangt. Aller Wahrscheinlichkeit nach gelangen jedes Jahr mehrere Tausend Patienten auf die Couch der Psychoanalytiker oder in die Sprechzimmer von Verhaltenstherapeuten, die dort gar nicht hingehören.“ (Quelle: Erich Kasten, http://www.erich-kasten.de/...).

 

Nach meiner persönlicher Ansicht und Erfahrung ist die Dunkelziffer jedoch wesentlich höher und betrifft eine viel größere Patientenanzahl als nur „mehrere Tausend“.

 

Quintessenz: Es fehlt immer noch an ausreichenden Bemühungen, potentiell hirnorganische Aspekte einer psychiatrischen Erkrankung im Allgemeinen und von Affektstörungen im Besonderen zu erkennen und mit potentiell nicht hirnorganischen Aspekten in einen nachvollziehbaren, plausiblen Zusammenhang zu bringen.

 

Besonders tragisch ist, dass Wilhelm Griesinger, ein renommierter Psychiater des 19. Jahrhunderts, schon im Jahre 1845 ‑ also noch vor den Arbeiten Rudolf Virchows ‑ im damaligen Standardwerk für Psychiatrie gleich zu Beginn ganz richtig schrieb: „Die vorliegende Schrift beschäftigt sich mit der Lehre von der Erkenntnis und Heilung der psychischen Krankheiten (...); die Aufstellung der ganzen Gruppe der psychischen Krankheiten ist aus einer symptomatologischen Betrachtungsweise hervorgegangen und ihr Bestehen ist nur von einer solchen aus zu rechtfertigen. Der erste Schritt zum Verständnis der Symptome ist ihre Localisation. Welchem Organ gehört das Phänomen (...) an? - Welches Organ muss also überall und immer notwendig erkrankt sein (...)? - Die Antwort auf diese Frage ist die erste Voraussetzung der ganzen Psychiatrie. Zeigen uns physiologische und pathologische Tatsachen, dass dieses Organ nur das Gehirn sein kann, so haben wir vor allem in den psychischen Krankheiten jedesmal Erkrankungen des Gehirns zu erkennen.“ (Quelle: Wilhelm Griesinger, Die Pathologie und Therapie der psychischen Krankheiten, Verlag Krabbe, Stuttgart 1845).

 

 

Die schwierige Objektivierbarkeit Affektiver Störungen

 

Eine weitere Ursache der Problematik des „unverstandenen Gehirns“ ist die schwierige Objektivierbarkeit psychiatrischer Erkrankungen. Es sind massive Störungen der Erlebnis- und Gefühlswelt, die von nicht direkt Betroffenen nur schwer oder sogar kaum nachzuvollziehen sind, mögen sie auch noch so viele medizinische oder psychologische Fachausbildungen oder praktische Erfahrungen mit Patienten gemacht haben.

 

Ein Knochenbruch oder ein Sekundärkarzinom der Leber ist als Erkrankung des Körpers relativ leicht zu begreifen und zu diagnostizieren, und Ursache‑Wirkungs‑Beziehungen sind oft problemlos festzustellen. Aber welches Verständnis ist von Behandelnden bzw. Wissenschaftlern zu erwarten, die Affektstörungen oder Psychosen nur theoretisch aus Büchern oder aus Patientenschilderungen kennen, sich jedoch beruflich damit praktisch auseinandersetzen müssen? Es ist ‑ auch bei Vorliegen einer starken Empathiefähigkeit ‑ das Verständnis von Blinden, die sich mit dem Phänomen der Farben beschäftigen. Das ist nicht zynisch oder abwertend gemeint, sondern eine Tatsache. Dieser Tatsache sollte sich jeder ‑ Behandelnder und, sofern möglich, auch der Patient ‑ bewusst sein.

 

Aber auch bei persönlichen Krankheitserfahrungen müssen sich Forscher und Therapeuten darüber im Klaren sein, dass sie das Erleben anderer psychiatrisch erkrankter Personen nicht objektiv nachempfinden können.

 

Dies zu beachten ist wichtig, um vor voreiligen und falschen Interpretationen bzw. ineffektiven Therapiebemühungen zumindest bis zu einem gewissen Punkt geschützt zu sein.

 

Im Zusammenhang mit den Objektivierungsschwierigkeiten hat sich ebenfalls ein allgemein unklarer und falscher sprachlicher Umgang mit dem Begriff der Depression eingeschlichen. Unreflektiert und nachlässig werden in völlig unpassender und verallgemeinernder Weise verschiedene emotionale Zustände fälschlicherweise als depressiv bzw. Depression bezeichnet, die nicht im Entferntesten etwas mit dieser Erkrankung zu tun haben.

 

Auch in Literatur, Theater oder Film werden psychiatrische Erkrankungen häufig realitätsfern dargestellt und die Situationen Betroffener bzw. Erkrankungscharakterisiken dramaturgischen Bedürfnissen angepasst mit der Folge völlig verzerrter Darstellungen, die Leser oder Zuschauer dann als Wirklichkeit missverstehen.

 

 

Psychiatrie, Psychosomatik, Neurologie, Pharmazie, Psychologie oder: Viele Köche verderben den Brei

 

Die Aufteilung der Nervenheilkunde in Psychiatrie und Neurologie ist aufgrund der dadurch entstandenen Konkurrenzsituation für das Verständnis, die Erforschung und die Beurteilung aller psychiatrischer Erkrankungen ungünstig, wobei sich Psychiatrie und Psychologie zu allem Überfluss auch noch in einen äußerst unglücklichen Konkurrenzkampf in Fragen der Deutungshoheit begaben. Zahlreiche psychologische Fachrichtungen vertreten unterschiedliche Theorien über die Ursachen von Affektstörungen.

 

In Deutschland führte die Einführung der medizinischen Fachrichtung „Psychosomatische Medizin und Psychotherapie“, mit der auch die Möglichkeit einer Facharztausbildung verbunden war, im Jahre 1992 zu einer weiteren Zersplitterung. Auf Seiten der Psychiatrie wurde ‑ um den Anspruch auf die Ausübung der Psychotherapie zu unterstreichen ‑ mit der Umbenennung des Fachgebiets in „Psychiatrie und Psychotherapie“ prompt reagiert. Die Kriegsbeile sind bis heute nicht vergraben.

 

Die Pharmahersteller verfolgen ebenfalls eigene Interessen und machen damit das Durcheinander komplett. Auch dadurch wird die Verbesserung der gesundheitlichen Situation großer Teile der Bevölkerung nicht erleichtert.

 

Die Ergebnisse dieser Publikation zeigen unter anderem, dass die unabhängigen, teilweise gegensätzlichen Aktivitäten verschiedener Fachgebiete kontraproduktiv sind.

 

 

Depression? Depressive Verstimmung? Oder Lebenskrise?

 

Sämtliche aufgezählten Problematiken machen es sowohl für Behandelnde als auch für Patienten zu einer schwierigen Herausforderung, die Depression als klinische Erkrankung von der depressiven Verstimmung oder einer Lebenskrise zu unterscheiden. Die beiden zuletzt genannten Zustände sind nicht mit einer Depression im hier verstandenen Sinne vergleichbar, auch wenn sie vielleicht langfristig an ihrer Entstehung mitwirken und für Betroffene meist mit schweren Konsequenzen verbunden sind. Während depressive Verstimmungen jedoch nach der Beseitigung psychischer Stresssituationen oder der Überwindung der Lebenskrise verschwinden, ist das bei einer „echten“ Depression nicht der Fall.

 

Es ist auch nicht ungewöhnlich, an einer Depression zu erkranken und sich unabhängig davon noch in einer Lebenskrise zu befinden oder depressive Verstimmungen zu haben, was die Sache weiter verkompliziert.

 

Es ist aber wichtig, diese Differenzierungen zu machen, da sie sowohl für das Verständnis individueller Ursachen als auch für eine auf Grundlage dieser individuellen Ursachen konzipierten patientengerechten Therapie unbedingt notwendig sind.

 

Eines der Ziele dieser Publikation ist es, im Umgang mit diesen Fragen für mehr Klarheit und Sicherheit zu sorgen.

 

 

Von der Zellpathologielehre Rudolf Virchows zur Kausaltheorie

 

Alle nachfolgend zu erörternden Thesen und Theorien beruhen auf den Grundannahmen von Rudolf Virchows Zellpathologielehre.

 

Eine weitere, wichtige Grundlage ist die Differenzierung zweier Kausalebenen, mit denen Ursachen psychiatrisch-neurologischer Erkrankungen ergründet werden. Es werden eine hirnorganische Ebene (Primärebene oder Kausalebene 1) und eine auslöserbezogene Ebene (Sekundärebene oder Kausalebene 2) unterschieden.

 

Die rein beschreibende Kausaltheorie ist Gegenstand des Kapitels 1 und betrifft ausschließlich die hirnorganische Primärebene. Nach ihr beruhen affektive Erkrankungen, ähnlich wie Morbus Parkinson oder die Multiple Sklerose, auf komplexen Zellaktivitätsstörungen, die sich in einem dreistufigen degenerativen Verlauf in bestimmten Hirnbereichen manifestieren.

 

Auf der kausaltheoretischen Ebene sind Erklärungen zu Ursachen bzw. Auslösern der Zellaktivitätsstörungen weder gewünscht noch möglich. Die Modelle stehen hier noch nicht in einer Beziehung zur Um- bzw. Außenwelt. Die Theorie ermöglicht jedoch Aussagen über verschiedene Phänomene affektiver Erkrankungen, beispielsweise über deren individuelle Symptomvielfalt oder psychosomatische Aspekte.

 

 

Von der Kausaltheorie zur multikausalen Theorie

 

Durch die Trennung zweier Erklärungsebenen wird die Erarbeitung eines multikausalen Modells Affektiver Störungen ermöglicht, mit dem die Auslöser des kausaltheoretischen Szenarios der Ebene 1 bestimmt oder eingegrenzt werden. Dieses Modell wird in den Kapiteln 2 bis 4 entwickelt. Im Einklang mit Virchows Erkenntnissen werden Zellaktivitätsstörungen und der degenerative Erkrankungsverlauf primär auf Prozessstörungen im Zellinneren zurückgeführt, die ‑ wie anschließend gezeigt wird ‑ auf endogenen Zellschwachstellen und/oder exogenen Auslösern beruhen.

 

Auf dem Weg dahin führen die Analysen im dritten Kapitel, die auf einem in Kapitel 2 konstruierten Zellprozessmodell beruhen, zunächst zu fünf grundlegenden Erkenntnissen über den Zellstoffwechsel:

 

  1. Die übergeordnete Bedeutung der Proteinbiosynthese wird transparent. Der komplexe Vorgang der Proteinsynthese mit ihren beiden Teilprozessen Transkription und Translation spielt im Zellmodell eine entscheidende Rolle.

  2. Acht molekulare Substanzen bzw. Substanzengruppen sind gemeinsam als Antreiber (= Faktoren) für sämtliche Zellprozesse verantwortlich. Probleme mit diesen Substanzen führen daher zwangsläufig zu Zellprozessproblemen. Aufgrund ihrer Eigenschaften werden die Substanzen als Kausalfaktoren bezeichnet. Es handelt sich um Aminosäuren, die ursprüngliche Erbinformation der Eltern, Kohlenhydrate, Mikronährstoffe, Lipide/Lipoïde, nicht-codierende Ribonukleinsäuren (ncRNA), Sauerstoff und Wasser. Diese acht Substanzen repräsentieren damit ebenfalls acht Zellschwachstellen.

  3. Darüber hinaus werden Zellprozesse auch durch die Anfälligkeit der Zell-DNA für somatische Mutationen gefährdet. Die DNA und ihre Mutationsgefahr repräsentieren eine neunte Zellschwachstelle.

  4. Da acht Kausalfaktoren sämtliche Zellprozesse ursächlich beeinflussen, bestimmen sie auch über die Qualität der DNA-Reparaturprozesse und damit wesentlich über Art und Anzahl somatischer DNA-Mutationen. Die Dominanz der Kausalfaktoren über alle Zellprozesse bleibt aus diesen Gründen von der neunten Zellschwachstelle unberührt. Zell-DNA bzw. DNA-Mutationen haben daher trotz ihrer prinzipiell hohen Bedeutung als Zellschwachstelle gegenüber Kausalfaktoren bzw. Kausalfaktormängeln eine nachgeordnete Bedeutung.

  5. Eine weitere Analyse ergibt, dass beim Auftreten von Prozessstörungen nicht alle acht Kausalfaktoren in der gleichen Weise zellphysiologisch relevant sind. Nicht‑codierende Ribonukleinsäuren (ncRNA) haben mit Abstand die höchste zellphysiologische Relevanz unter den Kausalfaktoren. Die entscheidende Rolle kurzkettiger bzw. niedermolekularer ncRNA bei der Durchführung wichtiger Prozesse während der Proteinbiosynthese (Genregulation) wird in der Wissenschaft erst seit wenigen Jahren zur Kenntnis genommen. Etwa 95% aller aktiven Gene des menschlichen Genoms sind ncRNA-Codes, von denen die überwiegende Anzahl mit der Regulation bzw. Modulation der Proteinbiosynthese in einem direkten Zusammenhang steht.

 

 

Unter Berücksichtigung aller neun Zellschwachstellen werden im Kapitel 4 sämtliche potentiell negativen Einflüsse der Um- und Außenwelt auf das Zentralnervensystem in Bezug auf Affektstörungen untersucht. Neben einem Mangel bzw. Mängeln an Kausalfaktoren sind das verschiedenartige Stressoren und zahlreiche negative Umwelteinflüsse ‑ sogenannte externe Noxen ‑, die auf das Nervensystem destruktiv einwirken. Hier spielen beispielsweise emotionaler Stress, Gifte, Suchtstoffe, Ernährungsdefizite, chronische Erkrankungen, Infektionen, Entzündungen, Mutationen, familiär‑genetische Faktoren, Traumata oder andere Nervenerkrankungen eine Rolle.

 

Alle als Noxen identifizierten Einflüsse bilden gemeinsam den multikausalen Aspekt der Theorie und bestätigen die multifaktorelle Ätiopathogenese plausibel in einem integrierten Kausalmodell.

 

 

Von der multikausalen Theorie zu kausalen Therapien Affektiver Störungen

 

Auf Grundlage aller Erkenntnisse der Kapitel 1 bis 4 werden zunächst konventionelle symptomatische Therapiekonzepte verglichen bzw. bewertet (Kapitel 5), um danach ursächliche Behandlungsverfahren (Kapitel 6 bis 8) zu konzipieren und zu diskutieren.

 

Kausale Therapiestrategien orientieren sich an den beiden Ursachenebenen der multikausalen Theorie. Jede ursächliche Therapie verfolgt daher immer zwei Ziele:

 

  1. Eine kausale Therapie hat auf der hirnorganischen Ebene für eine Stoffwechseloptimierung in Nerven- und Gliazellen zu sorgen, insbesondere durch eine Aktivierung oder Normalisierung der Proteinbiosynthese.

  2. Eine kausale Therapie hat ebenfalls dafür Sorge zu tragen, dass es zu einer Verringerung oder Beseitigung aller negativen Einflüsse kommt, die ansonsten weiterhin auf das Nervensystem einwirken würden und bei denen ein kausaler Zusammenhang mit der Affektstörung wahrscheinlich ist.

 

 

Mit sieben therapeutisch verfügbaren molekularen Kausalfaktoren besteht die Möglichkeit, das erste Behandlungsziel zu erreichen und dysfunktionale Zellprozesse positiv zu verändern, um den dreistufigen Degenerationsprozess von Nerven- und Gliazellen zu stoppen und ggf. sogar umzukehren (Kapitel 6 und 7).

 

Die Substitution mit niedermolekularen ncRNA (Kapitel 7) hat die höchste Priorität aufgrund deren Bedeutung als wichtigste Kausalfaktorgruppe.

 

Erst seit einigen Jahren rückt die unüberschaubare Anzahl unterschiedlicher kurzkettiger ncRNA‑Moleküle, zum Beispiel micro‑RNA, immer stärker in den Fokus der Forschung. Einige von ihnen wurden erst vor etwa 20 Jahren entdeckt, und über deren genregulierende Funktionen weiß man entsprechend wenig. Es wird viel Aufwand betrieben, die komplexen Funktionen verschiedener ncRNA zu verstehen. Das ist mit der Hoffnung verbunden, einzelne ncRNA-Moleküle künftig therapeutisch einsetzen zu können.

 

Auch die hier gewonnenen Erkenntnisse zeigen, dass die verschiedenartigen ncRNA‑Moleküle eine wichtige Basis ursächlicher Therapien bei psychiatrisch-neurologischen Erkrankungen sind, jedoch im Rahmen einer völlig anderen Behandlungsstrategie.

 

So müssen die für die wichtige Genregulation während der Proteinbiosynthese notwendigen micro‑RNA zelltypspezifisch in ihrer ganzen Artenfülle dort zur Verfügung gestellt werden, wo sie fehlen oder fehlerhaft sind. Dies gilt insbesondere bei einer durch somatische DNA-Mutationen unterschiedlichen Ursprungs behinderten Proteinbiosynthese.

 

Aber auch bei Vorliegen funktioneller und struktureller Schädigungen des Zentralnervensystems aus anderen Gründen, beispielsweise durch Lipidperoxidation innerer und äußerer Zellmembranen oder Proteinoxidation, besteht die Möglichkeit einer Zellgeweberegeneration mittels Kausalfaktoroptimierung. Auch hier spielt eine optimale Kombination zelltypspezifischer ncRNA zur Aktivierung der Genregulation, die geschädigten Zellen zur Verfügung gestellt wird, die Hauptrolle.

 

Um das zweite Behandlungsziel zur erreichen, sollten Strategien zur Beseitigung möglichst aller belastender und nervenschädigender externer Einflüsse gefunden werden, bei denen der Verdacht besteht, am Ausbruch oder der Verstärkung der Affektstörung beteiligt zu sein. Die Erarbeitung solcher Strategien ist Gegenstand des achten Kapitels.

 

Die Möglichkeiten bestehen beispielsweise in der Behandlung einer somatischen Grunderkrankung, einer langfristigen Vermeidung schädigender Umweltbelastungen oder Verhaltensweisen und dem Erkennen und Beseitigen der Quellen psychischer Überforderungen. Letzteres sollen vor allem psychotherapeutische Verfahren und Entspannungstechniken unterstützen.

 

 

Eine allgemeine Theorie und Therapie zentralnervöser Erkrankungen

 

Im dritten und letzten Teil (Kapitel 9 und 10) werden die vorgestellten Modelle und Methoden auf andere Nervenerkrankungen übertragen und geprüft, ob sie auch hier zutreffen. Die Schwerpunkte liegen in einer kurzen Analyse und Bewertung verschiedener Demenzformen, von Epilepsie, Morbus Parkinson, HOPS, Schizophrenie und dem Tourette‑Syndrom.

 

Das Ergebnis ist nicht überraschend: Nach den hier erörterten Analysen beruhen fast alle zentralnervösen Erkrankungen auf gleichen oder ähnlichen pathologischen zellulär‑molekularen Mechanismen. Das führt zwangsläufig zu Schlussfolgerungen über zukünftige Behandlungsstrategien mit dazu geeigneten molekularen Substanzen in der psychiatrisch-neurologischen Breitenmedizin.

 

 

Exkurs 2: Was lehrt das 9‑Punkte‑Experiment über das Lösen einer schwierigen Aufgabe?

 

Hier noch die Auflösung des eingangs erwähnten 9‑Punkte‑Tests. Es gibt mehrere Möglichkeiten, die in Abbildung B gezeigte Lösung ist eine davon.

 

 

ABBILDUNG B: EINE LÖSUNG DES 9-PUNKTE-TESTS

 

Abbildung B: Neun Punkte sollten mit maximal vier geraden Linien verbunden werden, ohne den Stift abzusetzen oder eine Linie doppelt zu zeichnen.

 

 

 

Um die Aufgabe bewältigen zu können, muss der Raum nach außen erweitert werden; im Beispiel unterhalb und rechts von den Punkten. Nur dann ist eine Verbindung mit vier Linien möglich.

 

Die meisten Menschen verlassen bei ihrer Suche nach einer Lösung jedoch nicht den quadratischen Raum, den die Punkte suggerieren.

 

Kognitionspsychologen erklären das mit der Tendenz des Menschen zur Gestaltwahrnehmung. Aus den neun Punkten wird intuitiv ein Quadrat gebildet und als vorgegeben betrachtet. Erst wenn sich eine Versuchsperson von dieser Vorstellung löst, ist sie in Lage, ein Resultat wie das in Abbildung B gezeigte zu erzielen.

 

Folgendes sollte man daher immer tun, wenn Lösungen für komplexe, scheinbar unlösbare Probleme gesucht werden: sich von abgetretenen Pfaden fernhalten oder diese frühzeitig verlassen und keine vordergründigen Lösungswege verfolgen. Ebenfalls ist es ratsam, häufiger zurückzutreten, um mit Hilfe eines größeren Abstands eine bessere Übersicht über die Aufgabenstellung zu gewinnen.

 

Diese Maximen sind von jetzt an die Richtschnur und ermöglichen es überhaupt erst, die Modelle zu erstellen und die Suche nach Lösungen voranzutreiben, die auf den folgenden Seiten niedergeschrieben sind. Jeder ist nochmals herzlich dazu eingeladen, sich mit auf diese spannende Suche zu begeben.

 

Nachfolgend eine Übersicht der Kapitelinhalte, die sich etwas detaillierter auf das Wesentliche beschränkt. Mit Hilfe der Sprungmarken gelangt man entweder auf dieser Seite zurück nach oben oder wechselt ins jeweilige Kapitel.

 

Berlin, im November 2016

 

Hermann Schurz

 

 

 

 

 

Erster Teil: Eine ursächliche Theorie Affektiver Störungen

 

Kapitel 1  –  Die Kausaltheorie Affektiver Störungen und ihre Grundlagen

Im Vordergrund stehen drei Thesen, mit denen die Monoaminmangelhypothese und deren Annahme infrage gestellt wird, eine Affekterkrankung stehe hauptsächlich mit monoaminen Botenstoffen in Verbindung.

 

Therapien mit Psychopharmaka basieren überwiegend auf dieser Hypothese und manipulieren an bestimmten Stellen im Gehirn den Monoaminstoffwechsel, beispielsweise von Serotonin oder Noradrenalin.

 

Bis heute werden keine konkreten Ursachen des angeblichen Monoaminproblems benannt. Mediziner und Pharmazeuten sind nicht in der Lage, sich auf eine gemeinsame Haltung in dieser Frage zu einigen.

 

Wichtige Fragen werden nicht ausreichend erörtert, zum Beispiel auf welchen weiteren substanziellen Defiziten affektive Erkrankungen beruhen könnten oder welche Bedeutung die zahlreichen unterschiedlichen Hirnstrukturen bei der Erkrankungsgenese haben. Mangels wissenschaftlich fundierter Erkenntnisse greifen manche gerne auf nebulöse Aussagen wie die der „Stoffwechselentgleisung im Gehirn“ als Ursachenerklärung zurück.

 

Die Monoaminmangelhypothese wird daher von vielen Wissenschaftlern, Therapeuten und Patienten kritisiert und auch die ungenügende Wirksamkeit von Psychopharmaka, deren Wirkungsprinzipien mit dieser Hypothese begründet werden. Wissenschaftliche Studien und praktische Erfahrungen belegen deren Defizite in der Behandlung von Affektstörungen.

 

Im ersten Schritt werden 14 Schwächen der Monoaminmangelhypothese herausgearbeitet. Auf Grundlage einer Mikrobetrachtung einzelner Hirnzellen und einer Makrobetrachtung unterschiedlicher Hirnregionen werden drei Thesen als Gegenentwurf formuliert.

 

Kern der Mikrobetrachtung und ihrer beiden ersten Thesen ist ein erweitertes Verständnis von Reizverarbeitungsstörungen und neuronaler Dysfunktionalität sowie die Berücksichtigung der Gliazellen. Gliazellen sind neben den Nervenzellen die zweite wichtige Zellart des Gehirns und übernehmen viele Aufgaben bei der Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Nervenzellen. Sie beeinflussen Reizentstehung, ‑weiterleitung und ‑übertragung direkt und indirekt. Gliazellen sind wesentliche Bestandteile des Gehirns und kommen damit als (Mit‑)Verursacher einer Erkrankung infrage.


Die Makrobetrachtung umfasst einen funktionalen Vergleich verschiedener Hirnareale und -strukturen und eine Bewertung ihrer Anteile an der Entstehung und Verarbeitung von Emotionen bzw. Affekten:


 

 

Die daraus abgeleitete dritte These postuliert einen Zusammenhang zwischen einer Affektstörung und der Erkrankung affektrelevanter Hirnstrukturen.


Getrennte Betrachtungen von Mikroebene (Einzelzellen) und Makrobene (Hirnareale) reichen für die Formulierung einer schlüssigen Ursachentheorie noch nicht aus. Es fehlt noch eine vollständige Definition dessen, was eine erkrankte Hirnstruktur charakterisiert. Mit einem Modell untereinander vernetzter Nervenzellen wird eine dreistufige degenerative Entwicklung beschrieben, die zwei weitere Ursachen für Reizverarbeitungsprobleme gemäß These 1 benennt, die sich aus Störungen der Nervenzellvernetzung und einem Zelluntergang, Gliazellen eingeschlossen, ergeben. Das Modell wird als 3‑Stufen‑Modell bezeichnet und stellt die Verbindung zwischen Mikro- und Makrobetrachtung her.

 

Zu Beginn der zweiten Hälfte des Kapitels werden die Ergebnisse in einer Kausaltheorie miteinander verknüpft, die ein komplexes neurologisches Szenario als primäre Ursache einer Affektstörung beschreibt.

 

Die Kausaltheorie ermöglicht es, plausible Aussagen über die Hintergründe verschiedener charakteristischer Merkmale von Affekterkrankungen zu machen, beispielsweise über psychosomatische Aspekte bzw. die psychische Komorbidität, Symptomvielfalt und über die Gründe von Chronifizierung oder unterschiedlicher Erkrankungsintensitäten. Auch das Phänomen der Resilienz lässt sich anhand der Modelle nachvollziehbar begründen.

 

Neuere Untersuchungen des Gehirns mit Hilfe der strukturellen oder funktionellen Magnetresonanztomographie (MRT, fMRT) bzw. der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) stützen die Kausaltheorie, denn sie weisen bei affektiven Erkrankungen die dort beschriebenen pathologischen Veränderungen in affektrelevanten Hirnarealen nach.

 

 

Die Suche nach einer umfassenden Begründung des kausaltheoretischen Szenarios

 

Die Kausaltheorie beschreibt pathologische Zustände bzw. funktionelle und strukturelle Veränderungen des Gehirns bei einer Depression, Manie oder Bipolaren Störung auf einer ersten Ursachen-Wirkungs-Ebene, ohne dafür verantwortliche Auslöser zu benennen.

 

Zu deren Identifizierung muss die Theorie um eine zweite Ursachen-Wirkungs-Ebene erweitert werden. Allen negativen Einflüssen der zweiten Ebene gemein ist deren Potential, die beschriebenen degenerativen Veränderungen und Nervenaktivitätsstörungen zu verursachen. Beide Ursachenebenen bilden gemeinsam ein multikausales Modell.

 

Den Übergang von der Kausaltheorie zur multikausalen Theorie markiert eine vierte These, welche die pathologischen Aktivitäts- und Strukturveränderungen von Nervenzellen, Gliazellen und Gehirnarealen in Übereinstimmung mit Rudolf Virchows Zellpathologielehre mit Fehlprozessen im Inneren der Zellen in einen ursächlichen Zusammenhang bringt. Auf Grundlage dieser vierten These wird in einem weiteren Schritt ein Mix aus acht Kategorien endogener Fehlprozesse abgeleitet, aus denen zehn Situationen resultieren, die den dreistufigen degenerativen Modellverlauf charakterisieren.

 

 

 

Kapitel 2  –  Ein aggregiertes Zellmodell als Basis einer multikausalen Theorie


Das nächste Ziel ist die Identifikation endogener Zellschwachstellen, denn diese sind in der Lage, die in der Kausaltheorie beschriebene Situation durch die von ihnen ausgelösten Zellprozessstörungen (mit-)zuverursachen.

 

Dazu benötigt man ein aggregiertes Zellmodell, das sich auf die wesentlichen Stoffwechselprozesse konzentriert.

 

Dieses Zellmodell wird im zweiten Kapitel erarbeitet. Identifikation und Analyse endogener Zellschwachstellen erfolgen dann im darauffolgenden Kapitel 3.

 

 

Zellprozesse und die Rolle der Proteinbiosynthese

 

Das Zellmodell vereint vier grundlegende Prozessbereiche:

 

  1. Prozesse der Kern- und Zellteilung,
  2. Energieversorgungsprozesse,
  3. Funktionalprozesse und die
  4. Proteinbiosynthese.

 

 

Peptide und deren Synthese sind zentrale Modellbestandteile und bilden die Grundlage sämtlicher Zellprozesse. Jeder Prozess wird als eine durchgehende Abfolge vom Ablesen der genetischen Information auf der DNA über die Proteinbiosynthese bis zum einsatzfähigen Enzym bzw. Protein verstanden.

 

Dabei übernimmt die Proteinbiosynthese eine Sonderrolle als ein allen nachfolgenden Abläufen vorgelagerter Hauptprozess auf einer oberen Zellprozessebene. Enzyme, Proteine und die meisten mit ihnen verbundenen Abläufe bilden die untere Zellprozessebene.

 

Lediglich die Enzyme und Proteine zur Durchführung der Proteinbiosynthese machen eine Ausnahme. Sie gehören als Substanzen zwar zur unteren Prozessebene, ihre Aktivitäten im Rahmen der Proteinsynthese jedoch zur oberen Ebene. Daraus resultiert ein Kreislauf zwischen der unteren und oberen Zellprozessebene.

 

Auch Kern- und Zellteilung weisen einen vergleichbaren Prozesskreislauf auf zwischen der Mutterzelle und den beiden aus ihr hervorgehenden Tochterzellen.

 

Darüber hinaus stehen die Energieversorgungsprozesse mit sämtlichen Prozessen in Verbindung, denn ohne Energie ist kein Stoffwechsel denkbar.

 

Daraus folgen vier wichtige Modell-Charakteristika:

 

  1. die Teilung in eine obere (Proteinbiosynthese) und eine untere Zellprozessebene,
  2. ein Prozesskreislauf zwischen oberer und unterer Zellprozessebene durch die Proteinbiosynthese,
  3. ein Prozesskreislauf bei Kern- und Zellteilung zwischen Mutter- und Tochterzellen und
  4. eine unübersichtliche Verknüpfung der Energieversorgungsprozesse mit allen anderen Zellvorgängen.

 

 

Die Proteinbiosynthese wird aufgrund ihrer fundamentalen Bedeutung ausführlicher beschrieben.

 

 

Peptide und Faktoren verantworten den Zellstoffwechsel gemeinsam

 

Zellprozesse benötigen neben Peptiden, das sind insbesondere Enzyme und Proteine, und Monoaminen noch weitere Substanzen, die als Faktoren bezeichnet werden. Ein Faktor übernimmt mindestens eine der nachfolgenden wichtigen Funktionen:

 

 

 

Bei den Faktoren handelt es sich um folgende acht Substanzen:

 

  1. Aminosäuren
    20 verschiedene Aminosäuren dienen in erster Linie als Baustoffe dem Aufbau sämtlicher Peptide und Monoamine und ferner der Energieversorgung als Hilfsstoffe. Die Aminosäuren werden vor allem durch den Abbau des Nahrungseiweißes, der im Verdauungstrakt stattfindet, den Zellen zur Verfügung gestellt. Auch durch Recycling oder Umwandlung anderer Substanzen ist es jeder Zelle möglich, bestimmte Aminosäuren selbst zu bilden.

  2. Die ursprüngliche Erbinformation der Elterngeneration
    Die Chromosomen der Zygote, der ersten Zelle eines Organismus, bilden die ursprüngliche Erbinformation, die bei der Verschmelzung einer männlichen mit einer weiblichen Keimzelle einmalig entsteht und Grundlage der Proteinbiosynthese sämtlicher nachfolgender Zellen ist.
    Die ursprüngliche Erbinformation übernimmt damit die Rolle der Bauvorlage zur Produktion aller Peptide und nicht‑codierender Ribonukleinsäuren (→ nachfolgende Nr. 5) in einer Zelle. Sie existiert nur kurzzeitig, denn nach der ersten Zellteilung sind die neu entstandenen DNA‑Moleküle nunmehr eine Kopie des ursprünglichen Originals. Sie werden zu Bestandteilen des Hauptprozesses der Proteinbiosynthese und verlieren damit ihren Faktorstatus. Die ursprüngliche Erbinformation ist als ein aus der Vergangenheit stammender Faktor als einziger im Modell nicht direkt stoffwechselaktiv.

  3. Kohlenhydrate
    Kohlenhydrate, beispielsweise Stärke, werden im Körper zum Einfachzucker Glukose abgebaut, dem wichtigsten Hilfsstoff der Energieversorgung. Im Zentralnervensystem wird ausschließlich Glukose als Energielieferant genutzt.

  4. Mikronährstoffe
    Organische Mikronährstoffe in Form von Vitaminen, vitaminähnlichen Substanzen, sekundären Pflanzenstoffen und anorganische Mikronährstoffe in Form von Mineralstoffen und Spurenelementen übernehmen wichtige Rollen als Co‑Faktoren, Reaktionssubstanzen oder Antioxidantien und zur weiteren Diversifizierung der Peptide. Mikronährstoffe sind sowohl Baustoffe als auch Hilfsstoffe, je nachdem welche Funktion sie im Zellstoffwechsel ausüben.

  5. Lipide und Lipoïde
    Fettsäuren (= Lipide) dienen der Energiebereitstellung und -speicherung und übernehmen gemeinsam mit Fettbegleitstoffen (= Lipoïde) strukturelle Aufgaben als Baustoffe für die äußeren und inneren Zellmembranen sowie verschiedene biologische Funktionen. Im Gehirn nehmen Lipide bzw. Lipoïde ausschließlich biologisch-strukturelle Aufgaben wahr.

  6. Nicht-codierende Ribonukleinsäuren
    Nicht‑codierende Ribonukleinsäuren (ncRNA) steuern und modulieren die beiden Teilprozesse Transkription und Translation der Proteinbiosynthese und dienen als Startermoleküle der Zellteilung. Sie sind auf der DNA codiert und werden von den Zellen selbstständig in einem separaten Parallelprozess transkribiert. Im Gegensatz zu den ncRNA-Aktivitäten ist die ncRNA‑Synthese daher kein Bestandteil des Proteinsynthese- oder Zellteilungsprozesses. Nicht‑codierende RNA bilden eine Ausnahme innerhalb der stoffwechselaktiven Faktoren, denn sie entstehen als einzige ausschließlich in der Zelle.

  7. Sauerstoff
    Sauerstoff ist als Hilfsstoff unverzichtbar für die Energieversorgung. Er liegt hauptsächlich als molekularer Sauerstoff (O2) vor.

  8. Wasser
    Wasser (H2O) ist ein Hilfsstoff für viele Basisfunktionen einer Zelle und Grundvoraussetzung aller Lebensprozesse.

 

 

Hinweis: Einige Substanzen, beispielsweise die fünf Nukleinbasenmoleküle Adenin, Guanin, Cytosin, Thymin und Uracil, Hormone oder Mucopolysaccharide werden im Modell nicht gesondert als Faktoren berücksichtigt. So sind Basen als Elemente von DNA und RNA Modellbestandteile. Hormone oder Mucopolysaccharide werden mittels Peptiden und den acht Faktoren synthetisiert und damit durch diese Substanzen im Modell repräsentiert.

 

 

 

Kapitel 3  –  Identifikation und Bewertung von Zellschwachstellen (Kausalanalyse)

Um herauszufinden, welche Zellbereiche unabhängig von äußeren Einflüssen besonders störanfällig sind, müssen die dortigen Ursache‑Wirkungs‑Zusammenhänge analysiert werden. Grundlage dafür ist das in Kapitel 2 erarbeitete Zellmodell.

 

Da das Zellmodell zwei Prozesskreisläufe und eine komplexe Verknüpfung des Energiestoffwechsels mit allen anderen Prozessen aufweist, ist eine absolute Bestimmung von Ursache-Wirkungs-Zusammenhängen, das heißt einer absoluten Kausalität, nicht möglich. Durch eine isolierte Betrachtung bedeutender Teilbereiche lassen sich jedoch relative Kausalitäten definieren, was zur Identifikation von Zellschwachstellen ausreicht.

 

 

Relative Kausalität zwischen Proteinbiosynthese und sämtlichen Folgeprozessen

 

Ein bedeutender Bereich des Zellstoffwechsels umfasst die Proteinbiosynthese, mit der sämtliche Peptide, zum Beispiel Enzyme und Proteine, hergestellt werden.

 

Eine zentrale (relative) Kausalbeziehung lautet daher:

Transkription  →  Translation  →  Peptide

 

Das scheint trivial, ist aber sehr bedeutend und wird in der Regel wenig beachtet: Sämtliche Peptide lassen sich kausal auf die Proteinbiosynthese, bestehend aus den Teilprozessen Transkription und Translation, zurückführen.

 

Da sämtliche Zellprozesse grundsätzlich auf Peptidaktivitäten basieren, kann die Prozesskette erweitert werden:

Transkription  →  Translation  →  Peptide  →  Zellprozesse

 

Das verdeutlicht, wie umfangreich die Proteinbiosynthese in das Zellgeschehen involviert ist. Sie ist kein isoliert zu betrachtender Prozess, sondern ein Bestandteil jedes einzelnen Ablaufs einer Zelle. Diese einfache Erkenntnis hat weitreichende Folgen für die weiteren Analysen und weicht von allen traditionellen Auffassungen ab, bei denen Proteinbiosynthese und Folgeprozesse getrennt voneinander betrachtet werden, was die nachfolgende Darstellung beispielhaft veranschaulicht:

Zellprozess 1 (Transkription)

Zellprozess 2 (Translation)

Zellprozess 3 (...)

Zellprozess 4 (...)
...
...
Zellprozess 50.000 (...)
...
Zellprozess N (...)

 

Eine solche Sicht wird der Tatsache jedoch nicht gerecht, dass es eine Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen Proteinbiosynthese und sämtlichen Zellprozessen gibt.

 

Diese traditionelle Sicht widerspricht damit nicht nur den tatsächlichen Gegebenheiten in einer Zelle, sie macht es darüber hinaus auch unmöglich, Zellschwachstellen klar einzugrenzen.

 

 

Die Bedeutung der Substanzen: DNA, Boten-RNA, Peptide und Faktoren

 

Nach der Prozessbetrachtung erfolgt eine Analyse sämtlicher 11 Zellsubstanzen bzw. -substanzengruppen, die ebenfalls zum Modell gehören. Es handelt sich um folgende Stoffe:

 

 

 

Die beiden ersten Substanzen, die Nukleinsäuren DNA-Vorlage und Boten-RNA, sind Bestandteile des Proteinbiosyntheseprozesses und üben hier eine rein passive Informationsübertragungsfunktion aus.

 

Gleichwohl können sie während der Prozesse Schaden erleiden. Beispielsweise unterliegt die DNA-Vorlage einer Mutationsgefahr. Somatische Mutationen sind ‑ meist unerwünschte ‑ Veränderungen von DNA-Basensequenzen oder ganzer Chromosomen in einer Körper- oder Nervenzelle.

 

Die verbleibenden neun Substanzen bzw. Substanzengruppen der Peptide und Faktoren gehören im Gegensatz zur DNA-Vorlage und Boten-RNA zu den aktiven Akteuren der Prozesse und stellen die Treiber des Zellgeschehens dar:

Peptide + acht Faktoren/Faktorengruppen => Zellprozesse

 

Diese Aussage bedeutet die Annahme einer faktischen Deckungsgleichheit von neun Substanzen bzw. Substanzengruppen mit Zellprozessen, was auch als Kongruënz bezeichnet werden kann: Zellprozesse basieren ausschließlich auf der Existenz dieser neun Substanzen/-gruppen. Bei Anwesenheit dieser Substanzen in den benötigten Mengen und korrekten Formen entfalten sich die Zellprozesse automatisch fehlerfrei.

 

Ein Blick auf das Prozessmodell zeigt weiter, dass Peptide ausschließlich durch das Zusammenspiel der Faktoren während der Proteinbiosynthese entstehen. Daher müssen sie nicht mehr Bestandteile der Kongruënzannahme sein, sie werden ‑ mathematisch ausgedrückt ‑ „gekürzt“. Eine andere Argumentation basiert darauf, die Peptide als Endprodukte des Hauptprozesses aufzufassen. In diesem Falle sind sie schon Bestandteile der rechten Prozessseite der Kausalbeziehung, vergleichbar mit DNA-Vorlage und Boten-RNA, was aber zum gleichen Ergebnis führt. Die Kausalbeziehung vereinfacht sich zu:

Acht Faktoren/Faktorengruppen => Zellprozesse

 

Sämtliche Zellprozesse basieren damit ausschließlich auf der Existenz von acht Faktoren/Faktorengruppen, was auch als mathematische Funktion ausgedrückt werden kann:

Zellprozesse = f (Faktoren/Faktorengruppen)

 

Nur wenn eine Zelle ausreichend über alle sieben stoffwechselaktiven Faktoren auf Grundlage einer fehlerfreien ursprünglichen Erbinformation als achtem Faktor verfügt, ist die korrekte Synthese aller Enzyme und Proteine und damit auch der optimale Ablauf aller Prozesse gewährleistet.

 

Wenn aber Faktoren in ihrer Gesamtheit für Zellprozesse verantwortlich sind, müssen sie zwangsläufig in ihrer Gesamtheit auch für Zellprozessfehler verantwortlich sein:

Zellprozessfehler resultieren aus Faktorenfehlern

 

Acht Faktoren(-gruppen) ergeben somit acht Zellschwachstellen:

 

  1. Störungen der Aminosäureversorgung
  2. Fehler auf der ursprünglichen Erbinformation
  3. Störungen der Kohlenhydrateversorgung
  4. Störungen der Versorgung mit Mikronährstoffen
  5. Störungen der Versorgung mit Lipiden und Lipoïden
  6. Störungen der Synthese nicht‑codierender Ribonukleinsäuren (ncRNA)
  7. Störungen der Sauerstoffversorgung
  8. Störungen der Wasserversorgung

 

 

 

Das Postulat der Dominanz der Kausalfaktoren über alle Zellprozesse

 

Die ursprüngliche Kongruënzannahme, die acht Faktoren und Peptide umfasst, kann jetzt um die Gruppe der Peptide reduziert werden. Es besteht eine Kongruënz schon zwischen acht Faktoren und sämtlichen Prozessen. Das wird als Postulat der Dominanz der Faktoren über die Prozesse oder kurz als Dominanzpostulat bezeichnet.

 

Aufgrund des dominanten und kausalen Charakters der Faktoren und ihres Potentials, Hauptprozess (obere Prozessebene) und Nachfolgeprozesse (untere Prozessebene) zu stören, werden die acht Faktoren bzw. Faktorengruppen als Kausalfaktoren bezeichnet.

 

 

Übertragungs- und Codierungsfehler von DNA und Boten-RNA

 

Neben acht Zellschwachstellen drohen einer Zelle jedoch auch Gefahren durch schadhafte Veränderungen an der DNA‑Vorlage oder Boten‑RNA, was weiter oben schon kurz angedeutet wurde, in der Analyse aber noch zu berücksichtigen ist.

 

Es stellen sich drei Fragen, insbesondere die letzte Frage ist hier von Bedeutung:

  1. Wie entstehen Nukleinsäureveränderungen?
  2. Welche Konsequenzen haben Nukleinsäureveränderungen?
  3. Welche Zusammenhänge gibt es zwischen Nukleinsäureveränderungen und Kausalfaktoren?

 

DNA- oder Boten-RNA-Veränderungen können Folgen von Codierungsfehlern während einer Informationsübertragung sein: von DNA auf DNA bei der Replikation, von DNA auf Boten‑RNA bei der Transkription und von Boten‑RNA auf Peptide während der Translation. Ebenfalls entstehen DNA‑Fehler auch unabhängig von der Informationsübertragung aufgrund zellphysiologischer Vorgänge. Vergleichbares gilt auch für größere Chromosomenschäden.

 

Entscheidend sind hier jedoch nur Gencodeveränderungen oder sonstige Schäden an der DNA‑Vorlage, denn nur sie haben das Potential, sich dauerhaft zu manifestieren und den Zellstoffwechsel langfristig zu schädigen. Die Problematik von Boten-RNA-Schäden aufgrund physiologischer Vorgänge oder der Informationsübertragung spielt im Zellprozessmodell daher keine Rolle.

 

Zellen verfügen über verschiedene DNA-Reparaturverfahren. Scheitert eine DNA-Reparatur, werden die nun beständigen DNA-Veränderungen als somatische Mutationen bezeichnet. Somatische Mutationen können die Proteinbiosynthese negativ beeinflussen, indem sie dauerhaft zu schädlichen ncRNA- und Peptidveränderungen auch in den nachfolgenden Tochterzellen führen.

 

DNA-Reparaturprozesse sind ‑ wie alle anderen Prozesse auch ‑ von der Qualität und Verfügbarkeit der Kausalfaktoren abhängig (→ Dominanzpostulat). Damit werden Art und Anzahl der DNA-Mutationen zellphysiologisch von Kausalfaktoren bzw. ihren Mängeln bestimmt: Die besondere Rolle der Kausalfaktoren bleibt erhalten.

 

Zwar existiert mit der DNA eine weitere, neunte Zellschwachstelle. Die Kausalfaktoren bleiben aber weiterhin die entscheidenden und damit auch problematischen Zellsubstanzen.

 

 

Bewertung der Kausalfaktoren hinsichtlich ihres zellphysiologischen Störungspotentials

 

Im letzten Schritt wird das Verursacherpotential bzw. die allgemeine zellphysiologische Relevanz jedes Kausalfaktors bestimmt, für Prozessstörungen potentiell verantwortlich oder mitverantwortlich zu sein.

 

Bisher liegt ja nur die Erkenntnis vor, dass hauptsächlich acht Kausalfaktoren Störungen verantworten. Diese Erkenntnis ist zwar richtig und wichtig, hilft aber praktisch nicht weiter, da es sich um eine unüberschaubare Menge unterschiedlicher Einzelsubstanzen handelt.

 

Auf den ersten Blick erscheinen alle acht Kausalfaktoren gleich wichtig und unverzichtbar. Bestimmte Kausalfaktoren müssen jedoch im Vergleich mit anderen Kausalfaktoren bedeutender sein, da sie im Gegensatz zu diesen an besonders sensiblen Stellen in der Zelle aktiv sind.

 

Die Bestimmung der zellphysiologischen Relevanz erfolgt mit Hilfe von Ursache-Wirkungs-Analysen und anhand geeigneter Relevanzkriterien. Aufgrund einer von der Außenwelt isolierten Analyse handelt sich um eine allgemein-abstrakte Bewertung. Es werden weder bestimmte Zelltypen, Erkrankungen, Veränderungen oder irgendwelche sonstigen Einflüsse von außerhalb berücksichtigt.

 

Es ergeben sich vier Relevanzklassen für Kausalfaktoren:


  1. Keine zellphysiologische Relevanz
  2. Geringe zellphysiologische Relevanz
  3. Mittlere zellphysiologische Relevanz
  4. Hohe zellphysiologische Relevanz

 

 

 

Die besondere Rolle der nicht-codierenden Ribonukleinsäuren

 

Einzig die Kausalfaktorgruppe der nicht-codierenden Ribonukleinsäuren (ncRNA) erreicht die höchste Relevanzklasse. Bei Zellprozessstörungen ist daher nicht nur von einer hohen Wahrscheinlichkeit ihrer Mitbeteiligung auszugehen, sondern auch davon, dass sie absolut gesehen das größte Störpotential aller Kausalfaktoren haben.

 

Beides liegt unter anderem an deren großer Bedeutung für eine funktionierende Proteinbiosynthese und dem Umstand, dass ncRNA als einzige unter den stoffwechselaktiven Kausalfaktoren auf der DNA codiert sind und damit ausnahmslos in der Zelle selber synthetisiert werden. Damit sind sie als einziger Kausalfaktor sowohl durch Fehler der ursprünglichen Erbinformation als auch durch somatische DNA-Mutationen gefährdet.

 

 

 

Kapitel 4 A  –  Neun Zellschwachstellen im Kontext innerer und äußerer Einflüsse

In Kapitel 4 werden Verbindungen zwischen dem kausaltheoretischen Szenario (→ Kapitel 1) und den Ergebnissen der Kapitel 2 und 3 hergestellt: Wie ist es möglich, dass neun Zellschwachstellen und andere externe Einflüsse zur dort dargestellten Situation und einer Affektstörung führen?

 

Die Analyse wird damit um negative externe (Umwelt-)Einflüsse ‑ Stressoren oder Noxen genannt ‑ erweitert.

 

Nach der Ermittlung der allgemeinen Relevanz in Kapitel 3 steht damit die spezielle Relevanz der Zellschwachstellen bzw. Umwelteinflüsse im Zusammenhang mit Affektstörungen im Vordergrund. Nerven- und Gliazellen werden von außen und innen mit verschiedenen Kausalfaktoren versorgt und sind auf vielfältige Weise mit ihrer Umwelt verbunden und von ihr abhängig. Darin liegt eine Gefahr, denn es drohen vielerlei potentiell schädigende Einflüsse.

 

Die Analyse erfolgt auf der Grundlage hier erörterter Thesen und Modelle. Falls möglich und sinnvoll werden empirische Untersuchungen, Forschungsergebnisse, weitere Theorien oder Erkenntnisse der Erfahrungsmedizin berücksichtigt. Da eine große Anzahl von Noxen in die Untersuchungen einbezogen werden, zwischen denen es manchmal Zusammenhänge gibt und die sich gegenseitig beeinflussen, können redundante Darstellungen nicht immer vermieden werden.

 

Die Darstellungen in Kapitel 4 sind umfangbedingt zweigeteilt. Teil 4 A beschäftigt sich mit den Folgen von neun Zellschwachstellen, während Teil 4 B sich den restlichen von außen einwirkenden psycho-sozialen, abiotischen und biotischen Noxen widmet.

 

In Teil 4 A erfolgt zunächst die Darstellung der Konsequenzen von DNA-Mutationen, danach werden Ursachen und Folgen dysfunktionaler Kausalfaktoren erörtert. Die Kausalfaktoren werden in der Reihenfolge ihrer allgemeinen zellphysiologischen Relevanz diskutiert, wobei mit den geringrelevanten Faktoren begonnen wird:


 

 

 

 

Kapitel 4 B  –  Die multikausale Theorie Affektiver Störungen - Sonstige exogene Noxen

Im Teil 4 B werden die Zusammenhänge zwischen Affektstörungen und folgenden Noxen erörtert:


  1. Psycho-sozialer Disstress und Affektstörungen (→ Abschnitt 4.12)

    Im Mittelpunkt stehen langfristiger emotionaler Stress, akuter oder permanenter Überforderungsstress und starke seelische Erschütterungen mit ihren direkt schädigenden Folgen für Nervenzellen in den für die Gehirnentwicklung entscheidenden Entwicklungsphasen bis zum 25. Lebensjahr und auch danach.


  2. Abiotische physikalisch-chemische Noxen und Affektstörungen (→ Abschnitt 4.13)

    Verschiedene physikalische Phänomene stören den Zellstoffwechsel oder schädigen ihn sogar nachweislich, einige davon stehen nur im Verdacht, das zu tun.

    So bereitet ein Mangel an UV-B-Strahlung bzw. Tageslicht Probleme, die sich negativ auf die Prozesse im Zentralnervensystem auswirken können. Die Mobilfunkstrahlung steht unter Verdacht, Schädigungen zu verursachen. Medizinisch zur Anwendung kommende Röntgenstrahlung bzw. Gamma-Strahlung sind aufgrund der von ihnen verursachten freien Radikale und reaktiven Sauerstoff-Spezies (ROS) nachweislich sehr gefährlich. Das trifft auch auf verschiedene Teilchenstrahlungen zu, die ebenfalls in der Medizin ‑ insbesondere in der Onkologie ‑ Anwendung finden. Dazu gehören Alpha- und Beta-Strahlung, sowie die Protonenstrahlung. Quellen von Alpha-, Beta- und Gammastrahlen findet man natürlicherweise auch in der Umwelt vor oder werden von Kernkraftwerken bzw. nach Kernwaffenexplosionen emittiert.

    Schädel‑Hirn‑Traumata folgen einem stärkeren einmaligen Schlag oder Stoß auf das Gehirn, zum Beispiel als Unfallfolge oder in Ausübung bestimmter Sportarten wie Boxen, American Football, Eishockey oder Rugby. Häufigere kleinere Stöße auf den Kopf, die in den genannten Sportarten die Regel sind, haben potentiell eine degenerative Chronisch‑traumatische Enezephalopathie (CTE) zur Folge.

    Lärm steht schon lange in Verdacht, an der Entstehung psychiatrischer Erkrankungen beteiligt zu sein. Ein Grund könnte die Art und Weise der Lärmverarbeitung in Hirnregionen sein, die auch bei der Affektentstehung und -steuerung eine Rolle spielen. Auch Nachtlärm und die damit verbundenen Schlafstörungen können Affektstörungen begünstigen.

    Freie Radikale sind nicht nur ein Problem ionisierender Strahlen. Auch durch die endogene Zellatmung, bei der große Mengen Sauerstoff verbraucht werden, entstehen schädliche Radikale in der Form von reaktiven Sauerstoff‑Spezies (ROS), die sämtlichen Zellgeweben ‑ einschließlich der DNA ‑ langfristig gefährlich werden können.

    Gift- und Schadstoffen kann sich niemand entziehen. Sie befinden sich in der Luft, im Trinkwasser oder in der Nahrung. Viele Gifte sind neurotoxisch, insbesondere solche, die das Nervensystem tierischer Schädlinge angreifen, um diese zu töten. Dass solche Substanzen für das menschliche Nervensystem ebenfalls toxisch sein können, ist fast schon eine Binsenweisheit. Gifte und Schadstoffe dringen über die Blutbahn oder direkt über die Riechnerven in das Gehirn vor, im letzteren Fall direkt in affektrelevante Hirnareale.

    Suchtstoffe schädigen auf ähnliche Weise wie Gift- oder Schadstoffe das Zentralnervensystem. Sie sind insbesondere in Hirnarealen aktiv, die für die Entstehung und Steuerung der Affekte hauptsächlich verantwortlich sind und führen dort bei längerfristigem Konsum, bei einigen Substanzen auch schon bei kurzfristigem Konsum, zu massiven Schädigungen. Parallel ist auch eine umgekehrte Kausalität denkbar, denn psychiatrische Erkrankungen fördern ihrerseits den Drogenkonsum.


  3. Biotische biologisch-medizinische Noxen und Affektstörungen (→ Abschnitt 4.14)

    (weiterer Text folgt)

 

 


Die multifaktorelle Ätiopathogenese als multikausales Modell

 

Die Ergebnisse von Kapitel 4 bestätigen die multifaktorelle Ätiopathogenese im Rahmen eines integrierten Gesamtmodells. Nun stehen einzelne Einflüsse nicht mehr zusammenhanglos nebeneinander.

 

Fazit: Jeder Mensch ist im Laufe seines Lebens verschiedenen schädlichen Einwirkungen (Noxen) ausgesetzt, die das Gehirn kontinuierlich belasten, sich ggf. akkumulieren und auf der (primären) Organebene die in der Kausaltheorie postulierten Schädigungen hervorrufen. Somit steigt die Gefahr des Ausbruchs oder Fortbestandes einer klinischen Affektstörung mit jeder einzelnen Noxe.

 

Die Anamnese einer Affekt- bzw. Depressionserkrankung und Beurteilung ihrer Entstehungsgründe muss daher auf einem individuellen Ursachenprofil basieren, das alle endogenen und exogenen Einflüsse aufgrund der besonderen Lebensgeschichte des Einzelnen berücksichtigt und die Wahrscheinlichkeit bzw. deren Relevanz für den Krankheitsverlauf patientenbezogen bewertet.

 

Eine möglichst exakte Anamnese ist nicht nur der Schlüssel zum Verständnis individueller Krankenhistorien, sie ist darüber hinaus Grundlage zur Erarbeitung auf den Einzelfall zugeschnittener kausaler Therapiestrategien.

 

 

 

 

 

Zweiter Teil: Die kausale Therapie Affektiver Störungen

 

Im zweiten Teil dieser Publikation geht es um die Erörterung ursächlicher Behandlungsmöglichkeiten auf Grundlage der im ersten Teil vorgestellen Thesen und Modelle.

 

Zunächst werden in Kapitel 5 jedoch die derzeit wichtigsten gängigen symptomatischen Verfahren zur Behandlung Affektiver Störungen vorgestellt. Auch diese Diskussion orientiert sich an den in den ersten vier Kapiteln erarbeiteten Inhalten.

 

Mit symptomatischen oder pseudo-kausalen Therapien können in bestimmten Fällen Verbesserungen bei affektiven Erkrankungen erzielt werden. Es ist jedoch stark zu bezweifeln, dass sie zu einer Behebung der hier postulierten multifaktorellen Erkrankungsursachen in der Lage sind.

 

Mit den hier erörterten Behandlungsstrategien sind ausdrücklich keine Heilversprechen verbunden (→ Hinweise zum Heilmittelwerbegesetz auf der Impressum-Seite).

 

 

Ursächliche Therapien gegen dysfunktionale Neuronen bzw. Gliazellen und gegen externe Noxen

 

Zur Durchführung einer ursächlichen Behandlungsstrategie muss auf Basis der individuellen Anamnese eine geeignete Auswahl aller in den nun folgenden Kapiteln 6 bis 8 vorgestellten Methoden getroffen werden.

 

Eine (multi-)kausale Therapiestrategie unterscheidet zwei Behandlungsebenen und orientiert sich damit an der multikausalen Theorie mit ihren ebenfalls zwei Kausalebenen. Dass bedeutet...

 

  1. die zellulär‑organische Ebene unter Beachtung der neun Zellschwachstellen ‑ insbesondere der acht Kausalfaktoren ‑ zu behandeln und

  2. die Ebene externer Einflussfaktoren mit ihren zahlreichen negativ wirkenden Noxen ebenfalls zu berücksichtigen.

 

 

Nach einer sorgfältigen und individuellen Anamnese sind die Methoden auszuwählen, die dem Patienten maximalen Erfolg versprechen.

 

 

Der Einsatz von Kausalfaktoren auf Behandlungsebene 1

 

In den Kapiteln 6 und 7 geht es um den therapeutischen Einsatz von bzw. den Umgang mit sieben stoffwechselaktiven Kausalfaktoren. Es wird erörtert, in welcher Weise sie gegen Schäden auf Zell- und Organebene einzusetzen sind.

 

Diskussionsgegenstand ist auch die Frage, wie der Einsatz von Kausalfaktoren mit laufenden konservativ-symptomatischen Behandlungen abzustimmen ist. Ziel ist es, symptomatische Behandlungen zunächst zu ergänzen und ggf. langfristig ‑ bei entsprechendem Erfolg ‑ zu ersetzen.

 

 

Reduzierung weiterer externer Noxen auf Behandlungsebene 2

 

Die Minimierung bzw. Beseitigung sonstiger externer Stressfaktoren betrifft die zweite Kausalebene und ist Thema des achten Kapitels.

 

Die Diskussion bezieht Erkrankungen des Körpers und potentielle ungünstige Lebensumstände mit ein, die aufgrund ihres Stresspotentials zu der Affektstörung geführt haben oder im Verdacht stehen, daran mitbeteiligt zu sein.

 

 

 

Kapitel 5  –  Symptomatische und pseudo-kausale Therapiekonzepte

 

Es folgt zunächst eine Analyse symptomatischer und pseudo-kausaler Therapien gegen Affektstörungen. Im Sinne der kausalen Theorie wird darunter folgendes verstanden:

 

  1. Behandlungsmethoden, welche in erster Linie auf die Beseitigung von Symptomen zielen.
  2. Behandlungsmethoden gegen Pseudo-Ursachen.

 


Sowohl das jeweilige Wirkprinzip als auch potentielle Nebenwirkungen werden anhand der erarbeiteten Modelle untersucht. Es soll die Frage beantwortet werden, ob sie in der Lage sind, die in der Kausaltheorie benannten Störungen langfristig zu beseitigen. Auch Ergebnisse wissenschaftlicher Untersuchungen und Studien werden diskutiert.


Zunächst sind das die wichtigsten Antidepressiva:


 

 

Die zur Gruppe symptomatischer nicht medikamentöser Behandlungen zählenden Formen werden auf die gleiche Weise analysiert. Einige von ihnen sind noch in der Erprobungsphase.

 

Folgende Behandlungsformen werden thematisiert:


 

 

Die Darstellung der orthomolekularen Therapie mit hoch dosierten Mikronährstoffen (ohne Antioxidantien) und Aminosäuren erfolgt ebenfalls an dieser Stelle, denn es handelt sich ebenfalls um eine symptomatische Behandlungsmethode.

 

Sie ist abzugrenzen von der Mikronährstoffausgleichstherapie, die nachweisbare Defizite beseitigt, und der Therapie mit Antioxidantien, welche die Zahl der Mutationen durch freie Radikale verringern soll. Nach dem Zellprozessmodell gehören diese beiden Therapien zu den kausalen Verfahren, deren Darstellung im nächsten Kapitel 6 erfolgt.

 

 

 

Kapitel 6 –  Kausale versorgungsorientierte Therapiekonzepte

 

Von den sieben stoffwechselaktiven Kausalfaktoren werden sechs dem Körper überwiegend von außen über die Nahrung bzw. Atmung zugeführt. Sie haben zellphysiologisch im Durchschnitt eine geringe bis mittlere Relevanz als Störungsverursacher ( Kapitel 3).

 

Aus der Sicht eines einzelnen, affektiv erkrankten Patienten kann das nach dem Relevanzkonzept anders sein. So beeinflussen bestimmte chronische Erkrankungen oder eine allgemeine Nahrungsmittelknappheit, zum Beispiel in Ländern der 3. Welt, die Versorgungssituation negativ und sind dann für Betroffene relevant im Gegensatz zu Durchschnittspatienten, die weder eine solche Erkrankung haben noch nahrungsunterversorgt sind. Die Bewertung der Relevanz der Kausalfaktoren ist ein theoretisches Konstrukt, das bewusst Durchschnittssituationen voraussetzt.

 

Aus Gründen der Übersichtlichkeit werden die Verfahren in der Reihenfolge der Relevanz zum Einsatz kommender Kausalfaktoren beschrieben.

  1. Therapien mit Kausalfaktoren geringer Relevanz

 

  1. Therapien mit Kausalfaktoren mittlerer Relevanz

 

 

 

 

Kapitel 7 –  Normalisierung und Aktivierung der Genregulation mit Ribonukleinsäure-Molekülen

 

Die therapeutische Anwendung zellspezifischer nicht-codierender Ribonukleinsäure‑Moleküle (ncRNA) wird wegen ihrer hohen Relevanz in einem eigenen Kapitel ausführlicher erörtert. Einsatzmöglichkeiten bestehen bei zwei Gründen, nämlich bei Vorliegen primärer Proteinbiosynthesestörungen und zur allgemeinen Aktivierung der Proteinbiosynthese.

 

Der erste Grund, eine primär gestörte Proteinbiosynthese, liegt unter anderem vor, wenn...

 

  1. nicht erblich bedingte somatische DNA-Mutationen unterschiedlicher Genese Schäden an ncRNA-Genen verursacht haben oder bei

  2. erblich bedingten ncRNA-Genschäden.

 

 

Eine Substitution mit ncRNA erfolgt mit dem Ziel einer Normalisierung und/oder Aktivierung von Transkription und Translation auf der oberen Zellprozessebene.

 

Eine korrekte Transkription und Translation sind Grundvoraussetzungen dafür, dass sämtliche Enzyme, Proteine aber auch nicht-codierende Ribonukleinsäuren wieder korrekt selbstständig synthetisiert werden, so dass sich aus dem Ruder gelaufene Prozesse in sämtlichen Prozessbereichen wieder normalisieren.

 

Ein zweiter Grund für den Einsatz von ncRNA ist die Aktivierung der Proteinbiosynthese bei Vorliegen von Funktions- oder Gewebeschäden an Nerven- und Gliazellen aufgrund sonstiger oder unklarer Primärursachen.

 

Beide Therapiestrategien sind erklärbar mit der Metapher über die Paste, die man nicht mehr in die Tube zurück bekommt, hat sie diese einmal verlassen. Eine fehlgesteuerte Proteinsynthese schafft unzählige Probleme in allen Zellfunktionsbereichen auf der unteren Prozessebene, die nachträglich nicht mehr oder maximal unzulänglich korrigiert werden können. Daher muss dafür Sorge getragen werden, dass die Proteinsynthese möglichst lange optimal durchgeführt wird und die „Paste in der Tube bleibt“.

 

Diese Strategie unterscheidet eine RNA-Therapie von allen konventionellen Therapiekonzepten, denn diese versuchen allesamt, mit der Manipulation einzelner Substanzen (Monoamine oder Peptide) die „Paste wieder in die Tube zu bekommen“, was natürlich nicht gelingen kann.

 

 

Individuelle Therapiestrategien mit zellspezfischer ncRNA

 

Auswahl und Einsatz zellspezifischer ncRNA erfordern einen hohen Sachverstand bei der Gestaltung eines Behandlungsplans, beispielsweise der einzusetzenden Mengen und der Behandlungszyklen.

 

Es werden Fragen zu den Grundlagen der Behandlung und zu Behandlungsstrategien diskutiert:

 

 

 

 

 

Kapitel 8  –  Die Verringerung oder Beseitigung sonstiger externer Stressfaktoren

 

Hier geht es um Strategien gegen chronisch‑somatische Grunderkrankungen bzw. schädliche Umweltbedingungen mit ihren negativen Auswirkungen auf das Zentralnervensystem. Das Gleiche gilt für alle anderen ungünstigen Lebenssituationen, die (Dauer‑)Stress zur Folge haben, zum Beispiel psychische Belastungen.

 

Diese Noxen haben das Potential, eine Affekterkrankung auszulösen oder zu verstärken ( Kapitel 4) und behindern den Genesungsprozess. Das Übersehen dieser Zusammenhänge hat für die Betroffenen erhebliche negative Konsequenzen.

 

Chronische Erkrankungen des Körpers müssen hinsichtlich ihrer Auswirkungen auf das Gehirn bewertet und behandelt werden. Dafür ist ‑ neben herkömmlichen Behandlungsmethoden ‑ auch der (zusätzliche) therapeutische Einsatz zur Verfügung stehender Kausalfaktoren in Betracht zu ziehen, was insbesondere für ncRNA‑Moleküle gilt. Letzteres vor allem dann, wenn die Erkrankung auf konservativem Wege nur schwer in den Griff zu bekommen ist. Eine ausführliche Darstellung würde den Rahmen dieser Publikation sprengen, so dass sie nur knapp erfolgt und an anderer Stelle fortgesetzt werden muss.

 

Darüber hinaus sind Situationen, in denen sich ein Patient ständig erkrankungsrelevanten Substanzen aussetzt, langfristig zu vermeiden.

 

Zielorientierte tiefenpsychologisch orientierte Psychotherapien und Verhaltenstherapien sollen Hilfestellungen im Alltag bieten. Mit ihrer Hilfe werden psycho-soziale Stressfaktoren identifiziert und dem Patienten die Anwendung von Vermeidungsstrategien ermöglicht. Der Einsatz von Entspannungstechniken hat das Ziel, emotionalen Stress zu reduzieren.

 

Die wichtigsten Psychotherapie- und Entspannungsverfahren werden hinsichtlich beider Geschichtspunkte beschrieben und bewertet.

 

Auch die Aspekte, die sich aus einer Kombination durch den parallelen Einsatz mit Kausalfaktoren ergeben, werden erörtert.

 

Bei allen Verfahren spielen therapeutische und prophylaktische Aspekte eine Rolle:


 

 

 

 

 

 

Dritter Teil: Eine universelle Theorie und Therapie zentralnervöser Erkrankungen    

 

Im dritten und letzten Teil (Kapitel 9 und 10) wird geprüft, ob die bisherigen Ergebnisse auf andere Nervenerkrankungen übertragbar sind.

 

Das Resultat ist nicht überraschend: Fast alle zentralnervösen Erkrankungen beruhen auf gleichen oder ähnlichen pathologischen zellulären bzw. molekularen Mechanismen. Dies führt zwangsläufig zu Schlussfolgerungen über zukünftige Behandlungsstrategien mit den dazu geeigneten molekularen Substanzen.

 

 

Kapitel 9  –  Ursachen und kausale Therapien verschiedener zentralnervöser Erkrankungen

Die Modelle und Erkenntnisse aus der Analyse Affektiver Störungen bilden die Grundlagen für eine Kurzanalyse anderer psychiatrisch-neurologischer Erkrankungen und für die Diskussion kausaler Behandlungsmöglichkeiten.

 

Die Überlegungen werden anhand einer an die jeweilige Erkrankung modifizierten Kausaltheorie durchgeführt, die sowohl die Mikro- als auch Makrobetrachtung und das 3-Stufen-Modell betreffen. Endogene und exogene Einflüsse werden berücksichtigt und bewertet im Sinne einer multikausalen Erweiterung.

 

Es geht um folgende Erkrankungen mit Schwerpunkten auf Demenz, Epilepsie, Morbus Parkinson, HOPS, Schizophrenie und dem Tourette-Syndrom:

 

  1.   Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
  2.   Angsterkrankungen
  3.   Anorexia nervosa (Magersucht)
  4.   Apoplex (neurologische Rehabilitation) und Transitorische ischämische Attacke (TIA)
  5.   Asperger-Syndrom und Autismus
  6.   Athetose
  7.   Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom (ADHS)
  8.   Borreliose (neurologische Rehabilitation)
  9.   Burnout-Syndrom
  10.  Cerebrale Hypoxie (neurologisch-kognitive Rehabilitation)
  11.  Cerebralparese (neurologisch-kognitive Rehabilitation)
  12.  Chorea Huntington (neurologische Rehabilitation)
  13.  Chronisches Erschöpfungssyndrom
  14.  Chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE)
  15.  Demenzen unterschiedlicher Genese
  16.  Enzephalopathien verschiedener Genese
  17.  Epilepsie bzw. epileptische Anfälle
  18.  Hirndurchblutungsstörungen
  19.  Hirnorganisches Psychosyndrom (neurologisch-kognitive Rehabilitation)
  20.  Hyperkinesen, zum Beispiel Athetose oder Ballismus (neurologische Rehabilitation)
  21.  Intelligenzminderungen (→ Oligophrenien)
  22.  Morbus Parkinson und Parkinsonismus
  23.  Multiple Sklerose
  24.  Narkolepsie
  25.  Nervengiftschädigungen (neurologisch-kognitive Rehabilitation)
  26.  Neurokognitive viralbedingte Defizitsyndrome, z. B. HIV- oder Epstein-Barr-assoziiert
  27.  Oligophrenien und neurologisch-kognitive Rehabilitation, z. B. bei Down-Syndrom, FAS
  28.  Persönlichkeitsstörungen, z. B. Borderline-Syndrom
  29.  Poliomyelitis (neurologische Rehabilitation)
  30.  Postoperatives Delir, auch mit Langzeitsymptomatik („Durchgangssyndrom“)
  31.  Posttraumatische Belastungsstörung
  32.  Prader-Willi-Syndrom (neurologisch-kognitive Rehabilitation)
  33.  Rückenmarksverletzungen (neurologische Rehabilitation)
  34.  Schädel-Hirn-Trauma (neurologisch-kognitive Rehabilitation)
  35.  Schizophrenie und Psychosen
  36.  Schmerzzustände unklarer Genese
  37.  Strahlenschädigungen des Hirngewebes (neurologisch-kognitive Rehabilitation)
  38.  Substanzenbezogene Suchterkrankungen und Sekundärerkrankungen, z. B. Korsakow-Syndrom
  39.  Tourette-Syndrom und motorische bzw. mentale Tics (neurologische Rehabilitation)
  40.  Tumorerkrankungen des Gehirns (neurologische Rehabilitation)
  41.  Zwangserkrankungen

 

 

 

 

Kapitel 10  –  Die zukünftige Therapie zentralnervöser Erkrankungen

In der regenerativen Medizin der Zukunft werden molekulardiagnostische und molekulartherapeutische Verfahren immer wichtiger.

 

Bei Erkrankungen des Nervensystems mit komplexer degenerativer Charakteristik müssen auf der zellphysiologischen Ebene alle proteinsynthetisierenden Vorgänge normalisiert werden ‑ es ist bei derartigen Erkrankungen die einzig langfristig erfolgversprechende Behandlungsstrategie.

 

Aber auch bei Nervenerkrankungen, die auf anderen bzw. unbekannten Ursachen beruhen oder bei denen die degenerative Charakteristik eher eine untergeordnete Rolle spielt, ist die Optimierung bzw. Aktivierung der Proteinbiosynthese entscheidend für eine Gesesung oder eine langfristige Reduzierung der Symptomatik.

 

Dabei ist der konzertierte Einsatz von sieben Kausalfaktoren entscheidend; aufgrund ihrer hohen Relevanz gilt das besonders für die proteinsynthesemodulierenden ncRNA, die zelltypspezifisch zum Einsatz kommen müssen.

 

Aufgrund ihrer hohen Relevanz sollte die Behandlung mit zelltypspezifischen ncRNA auch in der medizinischen Rehabilitation zukünftig einen hohen Stellenwert erhalten.

 

Zelltypspezifische ncRNA sollten auch in der medizischen Prophylaxe angewendet werden. Ziel ist die Verminderung der Wahrscheinlichkeit eines Ausbruchs degenerativer neurologischer Erkrankungen oder zumindest dessen Verzögerung bei gefährdeten Personen. Wenn man damit die steigende Zahl demenzieller und anderer degenerativer Nervenerkrankungen in Zukunft wesentlich reduzieren kann und die Lebensqualität großer Bevölkerungsteile verbessert, ergibt sich daraus auch eine Reduzierung der immensen wirtschaftlichen und gesellschaftlichen Kosten derartiger Erkrankungen.

 

Da es dazu keine Alternativen gibt, müssen sich Politik, Forschung, Medizin und Industrie damit ernsthaft auseinandersetzen, wenn sie ihrem Auftrag gerecht werden wollen, ihren Beitrag zur Gesunderhaltung der Bevölkerung zu leisten.

 

In Kapitel 10 werden Strategien für eine breite Anwendung hier vorgestellter molekularer Verfahren und Substanzen diskutiert. Das betrifft vor allem folgende Bereiche:

 

 

 

 

 

Begriff: Beschreibung hier.

So sieht eine Begriffserläuterung aus.