Nach seinem Sieg am Granicus kam Alexander zu der Stadt Gordion in Kleinasien. Er besichtigte dort den bekannten Wagen, dessen Teile mit Seilen aus Bast zusammengebunden waren und deren Knoten noch niemand auflösen konnte.

Es ging die Sage, dass nämlich derjenige, der die Seile löse, dazu bestimmt sei, über ganz Asien zu herrschen.
Als Alexander die Anfänge des Knotens nicht finden konnte, nahm er sein Schwert und durchtrennte ihn mit einem einzigen Hieb.

Plutarch: Alexander

 

 

Vorbemerkungen

Diese Web-Seiten handeln von den Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Sie enthalten eine umfassende Kausalanalyse ihrer Ursachen zunächst ausführlich am Beispiel unipolarer Depressionen. Auf Grundlage der Ergebnisse erfolgen Darstellung und Diskussion ursächlicher Behandlungsmöglichkeiten.

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Einführung und erster Überblick

Die Zahl der Erkrankungen des zentralen Nervensystems, beispielsweise Demenz oder Depressionen, steigt seit Jahrzehnten stetig. Zu dieser Entwicklung trägt auch der steigende Altersdurchschnitt der Bevölkerung in westlichen Ländern bei, der vor allem auf den Erfolgen internistischer und chirurgischer Medizin beruht. Im Vergleich dazu werden in der Neurologie und Psychiatrie nur wenig Fortschritte gemacht.

So gibt es bis heute kein Modell, das die Gründe für eine Erkrankung an unipolaren Depressionen umfassend beschreibt. Es werden eine Reihe unterschiedlicher Ursachen angenommen, was als multifaktorelle Ätiopathogenese bezeichnet wird. Mehrere Bereiche der Medizin (Neurologie, Psychiatrie, Endokrinologie, Pharmazie), die Biologie bzw. Genetik und verschiedene Richtungen der Psychologie vertreten zum Teil widersprüchliche Ansichten. Es ist zu befürchten, dass sich an dieser Situation auf absehbare Zeit nichts ändern wird, da es kaum Bestrebungen und Interessen gibt, das Problem durch eine interdisziplinäre Zusammenarbeit zu lösen.

Die im Zentrum der folgenden Ausführungen stehende Kausaltheorie schafft den Einklang zwischen einem multifaktorellen Erklärungsansatz auf der einen Seite und einem universellen Ursachenmodell, das auf einer neuropsychiatrischen, molekularen Zellprozessbetrachtung beruht.

In der Mitte des 19. Jahrhunderts entstand die Zelltheorie und darauf aufbauend formulierte der Berliner Arzt Rudolf Virchow im Jahre 1858 seine Zellpathologielehre. Damals fing man an zu verstehen, dass die Leistungen eines Organs und des Körpers überhaupt auf den Leistungen der Zellen und deren Zusammenarbeit beruhen. Rudolf Virchow zog daraus den richtigen Schluss, nämlich Krankheiten als unmittelbare Folge von Zellstörungen zu betrachten. Leider wurden diese einfachen Zusammenhänge bei der Erklärung psychiatrischer Erkrankungen lange Zeit übersehen, was verschiedene Ursachen hat.

Denn trotz der Arbeit von Ärzten wie Jean-Martin Charcot, der schon in der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts als einflussreicher Neurologe am Pariser Hôpital de la Salpêtrière nach neurophysiologischen Ursachen forschte, konnte sich diese Sichtweise nicht durchsetzen, was angesichts eines schweren Zugangs des zentralen Nervensystems für medizinische Behandlungen, beispielsweise mit pharmazeutischen Produkten, verständlich ist.

Ein weiterer Grund ist aber vor allem das bis weit ins Ende des 20. Jahrhunderts vorherrschende Unverständnis der komplexen Funktionsweise des Gehirns. Es wurden stattdessen vor allem psychologische Erklärungsmodelle entworfen, die bis heute einen großen Einfluss auf die Medizin haben. Erst in den letzten Jahren fängt man an, viele bis dahin unbekannte Ursache-Wirkungs-Beziehungen psychiatrischer Erkrankungen als physiopathologisch bedingt zu begreifen.

Die Aufteilung in die zwei verschiedenen Disziplinen Neurologie und Psychiatrie tat ihr übriges, wobei sich vor allem letztere dann zu allem Überfluss auch noch in einen äußerst unglücklichen Konkurrenzkampf mit der Psychologie in Fragen der Deutungshoheit begab. Interessanterweise ist es zu ähnlichen Auseinandersetzungen zwischen Neurologie und Psychiatrie nie gekommen, obwohl gerade diese wahrscheinlich zu einem Erkenntnisgewinn hätten beitragen können.

In Deutschland gibt es seit 1992 die Fachrichtung „Psychosomatische Medizin und Psychotherapie“, was zu einer weiteren Zersplitterung führte. Die Psychiatrie reagierte damals auch prompt, nämlich mit der Umbenennung ihres Fachgebiets in „Psychiatrie und Psychotherapie“. Die Kriegsbeile sind bis heute nicht vergraben.

Die Pharmaindustrie, die naturgemäß ebenfalls eigene Interessen verfolgt (was auch nicht als verwerflich angesehen werden sollte), verstärkt dieses Durcheinander zusätzlich.

Ein weiteres Problem ist die schwierige Objektivierungsmöglichkeit von Krankheiten wie Depressionen oder Schizophrenie. Es sind massive Störungen der Erlebnis- und Gefühlswelt, die von einem Nichtbetroffenen nur schwer zu verstehen sind, mag jemand auch noch so viele medizinische oder psychologische Fachausbildungen gemacht und mit noch so vielen Patienten gesprochen haben. Ein Knochenbruch oder ein Sekundärkarzinom der Leber ist als Erkrankung des Körpers relativ leicht zu diagnostizieren und Ursache-Wirkungs-Beziehungen meist problemlos festzustellen. Aber was ist eine Depression und welches Verständnis dafür ist von jemandem zu erwarten, der das Krankheitsbild nur vom Hörensagen kennt, sich aber dennoch aus beruflichen Gründen damit auseinandersetzt? Es ist das Verständnis eines Blinden, der sich zum Phänomen der Farben äußern muss.

Die Kausaltheorie basiert auf den einfachen Grundannahmen der Zellpathologielehre. Nach ihr ist eine unipolare Depression – ähnlich wie Morbus Parkinson oder die Multiple Sklerose – primär eine komplexe hirnorganische Erkrankung. Diese Erkrankung hat vielfältige Ursachen auf einer sekundären Ebene, ausgelöst durch verschiedene Stressoren, die von innen oder außen auf das Nervensystem destruktiv einwirken. Durch diese ganzheitliche Betrachtung unter Vermeidung des Irrwegs, Erkrankungsursachen auf einzelne Prozesse, Substanzen oder gar rein psychologische Erklärungen zu reduzieren, werden darüber hinaus erfolgversprechende therapeutische Ansätze erkennbar, bei denen zellphysiologische Vorgänge eine große Rolle spielen.

Die weitere Analyse erfolgt mit Hilfe eines Zellprozessmodells. Deren Hauptergebnis ist die Identifikation von acht Faktoren, welche sämtliche Zellprozesse dominieren. Einer dieser Faktoren ist eine bestimmte Gruppe von Ribonukleinsäuren (RNS), die dabei die Führungsrolle übernimmt. Durch diesen großen Einfluss bergen RNS-Substanzen immer dann eine große Gefahr für den Zellstoffwechsel, wenn sie ihre Aufgaben nicht oder nicht vollständig erfüllen.

Gerade in den letzten Jahren rückt die unüberschaubare Anzahl dieser Substanzen immer stärker in den Fokus der Forschung. Dabei wird sehr viel Aufwand betrieben, um die Funktionen einzelner RNS zu analysieren. Dies ist verbunden mit der berechtigten Hoffnung, auf dieser Grundlage therapeutische Konzepte erarbeiten zu können.

Es stellt sich aber die Frage, ob dies überhaupt gelingen kann angesichts der unübersichtlichen Gemengelage im hochkomplexen Stoffwechsel völlig verschiedener Zellarten, die schon ein einzelnes Organ erst zu dem machen, was es ist und einer riesigen Anzahl verschiedener RNS, die diesen Stoffwechsel in großem Maße auf verschiedenen Ebenen mitbestimmen. Liegt die Chance nicht eher darin, diese in ihrer zellspezifischen Gesamtheit als Teil eines individuellen, patientenbezogenen Therapiekonzepts zu nutzen? Die Beantwortung dieser Fragen ist eines der Ziele dieser Ausführungen.

Im dritten und letzten Teil dieser Publikation werden die kausaltheoretischen Methoden auf andere Erkrankungen des Zentralnervensystems übertragen und geprüft, ob sie auch hier plausibel sind. Ebenfalls wird analysiert, ob sich hieraus kausale Therapiestrategien ergeben.

Der Text ist in aufeinander aufbauende Kapitel und Abschnitte gegliedert. Fachbegriffe, Quellenangaben und sonstige Erläuterungen werden später mit einem Glossar verlinkt.

Nachfolgend eine detailliertere Vorschau der Inhalte.

 

 

 

Erster Teil: Eine ursächliche Theorie unipolarer Depressionen

Kapitel 1  –  Die Kausaltheorie und ihre Grundlagen am Beispiel unipolarer Depressionen

In diesem Kapitel werden drei Thesen mit einer differenzierten Sicht auf die primären Erkrankungsursachen formuliert. Auf dieser Basis erfolgt die Ableitung der Kausaltheorie.

Ausgangspunkt ist die bis heute geltende Hypothese, dass Depressionen vor allem mit einem Mangel bestimmter monoaminer Botenstoffe des Gehirns – wie beispielsweise Serotonin oder Noradrenalin – in Zusammenhang stehen. Der überwiegende Teil heutiger Medikamententherapien basiert auf der Monoaminmangelhypothese und erhöht manipulativ Monoaminkonzentrationen an bestimmten Stellen im Gehirn. Diese Annahme wird von vielen Ärzten, Wissenschaftlern und betroffenen Patienten kritisiert und damit auch die ungenügende Wirksamkeit der Psychopharmaka. Wissenschaftliche Studien belegen deren Defizite in der Depressionsbehandlung.

Es wird weder die Frage beantwortet, wie es zu derartigen Substanzenmängeln kommen kann, noch die weitaus wichtigere Frage gestellt, ob die Erkrankung auch noch auf weiteren substanziellen Defiziten im Zentralnervensystem beruhen könnte. Auch der Frage, welche Rolle unterschiedliche Hirnstrukturen mit ihren differenzierten Funktionen bei der Entstehung der Erkrankung spielen, wird kaum Aufmerksamkeit zuteil.

Im ersten Schritt werden 14 Schwachstellen der Monoaminmangelhypothese benannt. Diese Schwachstellenanalyse bildet die Grundlage zur Ableitung der drei Thesen, die auf einer Betrachtung zweier Ebenen des Gehirns, der Mikroebene einzelner Hirnzellen und der Makroebene unterschiedlicher Hirnregionen basieren.

Kern der ersten beiden Thesen, die einzelne Hirnzellen betreffen, ist sowohl ein erweitertes Verständnis von Reizverarbeitungsstörungen bzw. die Berücksichtigung anderer neuronaler Ursachen und der Gliazellen. Gliazellen sind die zweite wichtige Zellart des Gehirns neben den Nervenzellen. Sie übernehmen viele Aufgaben bei der Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Nervenzellen und beeinflussen sowohl die Reizweiterleitung als auch die Reizübertragung direkt und indirekt. Gliazellen sind wesentliche Bestandteile des Gehirns und kommen damit als (Mit-)Verursacher einer Erkrankung in Frage.

Auf der Makroebene erfolgt ein funktionaler Vergleich folgender Hirnareale und -strukturen:

• Großhirnhemisphären (Cortex und untere Großhirnkerne),
• Basal- bzw. Stammganglien (Nuclei basales),
• Zwischenhirn (Diencephalon) mit Thalamus und Hypothalamus einschließlich Hypophyse und Epiphyse,
• Hirnstamm (Truncus cerebri) mit Mittelhirn (Mesencephalon) und verlängertem Mark (Medulla oblongata),
• Kleinhirn (Cerebellum) mit Brücke (Pons) und die
• Formatio reticularis als besonders wichtige hirnarealübergreifende Struktur mit verschiedenen Funktionen.

 

Das Ergebnis dieses Vergleichs ist ein funktionales Gehirnmodell und die dritte These über die Zusammenhänge zwischen einer Depression und der Erkrankung einzelner Hirnstrukturen.

Eine strikt getrennte Analyse von Mikro- und Makroebene ist für eine schlüssige Ursachentheorie jedoch noch nicht ausreichend, denn das Gehirn ist ein System untereinander vernetzter Nervenzellen. Daher wird sie mit dem 3-Stufen-Modell ergänzt, das einen dreistufigen degenerativen Prozess mehrerer, miteinander verbundener Nerven- und Gliazellen beschreibt. Dieses Modell liefert zwei weitere Ursachen für Reizverarbeitungsprobleme gemäß These 1, die sich aus Störungen der Zellvernetzung und einem Zelluntergang ergeben.

Die Kausaltheorie resultiert schließlich aus der Zusammenführung der Aussagen über die betroffenen Hirnareale mit den Aussagen des 3-Stufen-Modells.

Neuere Untersuchungen des Gehirns mit Hilfe der strukturellen und funktionellen Magnetresonanztomografie (MRT und fMRT) bzw. der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) stützen die Kausaltheorie: Sie weisen strukturelle und funktionale pathologische Veränderungen in den als relevant identifizierten Hirnarealen nach.

 

 

Kapitel 2  –  Das Zellprozessmodell: Die physiologische Basis der Kausaltheorie

Die Kausaltheorie macht aus verschiedenen Gründen keine Aussagen über die Umstände, die den von ihr beschriebenen degenerativen Prozess in den relevanten Hirnarealen verursacht haben. Daher besteht der nächste Schritt darin, diese Ursachen herauszufinden. Dazu wird ein Modell benötigt, das Einflüsse von außerhalb, beispielsweise Umweltfaktoren oder Versorgungsschwankungen, zunächst unberücksichtigt lässt. Nur so ist es möglich, die Schwachstellen des Zellstoffwechsels objektiv zu analysieren. Erst in einem späteren Kapitel wird diese Isolations-Annahme aufgehoben.

Zunächst wird eine vierte These formuliert. Diese postuliert – unter Ausschluss der Außenwelt – die Verantwortung komplexer pathologischer Prozesse im Inneren der Nerven- und Gliazellen für das im 3-Stufen-Modell beschriebene Szenario.

Die These wird auf Grundlage der verschiedenen Phasen des 3-Stufen-Modells zunächst detailliert. Es werden 9 Szenarien im Zellinneren beschrieben, die den dreistufigen degenerativen Verlauf zur Folge haben können.

Nun müssen die Auslöser dieser 9 Störszenarien gefunden werden. Der Schwerpunkt dieses Kapitels besteht daher in der Erarbeitung eines Zellprozessmodells, das sich zur Fahndung eignet. Dieses Modell soll – um sich nicht im Detail zu verlieren – auf der einen Seite auf alles Überflüssige verzichten, auf der anderen Seite aber dem Anspruch gerecht werden, die entscheidenden Abläufe ausreichend zu berücksichtigen. Ein dazu geeignetes Modell umfasst alle vier Zellaktivitätsbereiche:

1. Prozesse der Kern- und Zellteilung,
2. Energiegewinnungsprozesse,
3. Funktionalprozesse und die
4. Proteinbiosynthese.

 

Es wird ein Hauptprozess und vier nachfolgende Prozessgruppen definiert als eine durchgehende Aktivitätenfolge vom Ablesen der genetischen Information auf dem DNS-Molekül bis zum einsatzfähigen, aktiven Endprodukt. Das Endprodukt ist dabei immer ein funktionsfähiges (Poly-)Peptid in Form eines Enzyms oder Proteins. Der Betrachtung liegt damit ein Prozessgedanke zugrunde, der die Herkunft der Peptide in den Mittelpunkt stellt. Dieses Konzept resultiert aus ihrer zentralen Bedeutung für sämtliche Zellaktivitäten, denn diese beruhen ausschließlich auf Peptiden.

Eines der wichtigsten Ergebnisse ist die Aufdeckung der zentralen Rolle der Proteinbiosynthese mit ihren beiden Teilprozessen Transkription und Translation, die gemeinsam den Hauptprozess auf der oberen Prozessebene bilden, wohingegen sämtliche späteren Abläufe Nachfolgeprozesse dieses Hauptprozesses sind und dementsprechend einer unteren Prozessebene zugeordnet werden. Das Verständnis der Proteinbiosynthese ist für alle nachfolgenden Ausführungen fundamental, daher wird sie ausführlicher beschrieben.

Das Zellmodell ermöglicht darüber hinaus die Identifizierung folgender acht Faktoren, die gemeinsam für sämtliche Aktivitäten der Haupt- und in den Nachfolgeprozesse erforderlich sind:

1. Nukleinsäuren in der Form von Desoxyribosenukleinsäuren (DNS) als ursprüngliche Erbinformation, die bei der Verschmelzung männlicher und weiblicher Keimzellen entsteht.
   
   
2. Nukleinsäuren in Form verschiedener nicht-codierender Ribonukleinsäuren (ncRNS) zur Modulation bzw. Steuerung der Proteinbiosynthese.
   
   
3. Aminosäuren als Grundbausteine sämtlicher Peptide und ferner für die Energieversorgung.
   
   
4. Organische Mikronährstoffe in Form von Vitaminen, vitaminähnlichen Substanzen, bestimmten Fettsäuren, sekundären Pflanzenstoffen und anorganische Mikronährstoffe in Form von Mineralstoffen und Spurenelementen als Co-Faktoren bzw. Reaktionssubstanzen und zur weiteren Diversifizierung der Peptide.
   
   
5. Kohlenhydrate für die Energieversorgung und -speicherung.
   
   
6. Nahrungsfette für die Energieversorgung und -speicherung.
   
   
7. Sauerstoff für die Energieversorgung.
   
   
8. Wasser als Lösungsmittel für Zellsubstanzen.
   
   
   

Ein Faktor ist damit die Originalbauanweisung der einmaligen Ursprungszelle, ein Steuerungselement, ein Baustoff oder ein Hilfsstoff zur Synthese eines (Poly-)Peptids und zur Durchführung von Folgeprozessen:

• Die ursprüngliche Erbinformation als Bauvorlage aller Peptide und nicht-codierender Ribonukleinsäuren wird dem entstehenden Organismus in der Zygote (= erste komplette Zelle, die durch die Verschmelzung der beiden haploiden Geschlechtszellen bei der Befruchtung entsteht) bereitgestellt.
  Dieser Faktor existiert damit nur sehr kurze Zeit, denn schon nach der ersten Zellteilung sind die neu entstehenden DNS eine Kopie des ursprünglichen Originals. Sie werden zu Bestandteilen des Proteinbiosyntheseprozesses und gehören damit zum Hauptprozess, haben also ihren Faktor-Status verloren.
  
  
• Nicht-codierende Ribonukleinsäuren werden von den Zellen selbstständig in einem separaten Parallelprozess transkribiert und stellen die wichtigen Steuerungselemente der Proteinbiosynthese dar, ohne selber Bestandteile der späteren Enzyme und Proteine zu sein.
  
  
• Alle restlichen Faktoren erhalten die Zellen hauptsächlich über die Nahrung bzw. Atmung. Aminosäuren sind die Baustoffe zur Herstellung der Peptide, dienen darüber hinaus aber auch als Hilfsstoffe zur kurzfristigen Energieversorgung. Mikronährstoffe sind sowohl Baustoffe als auch Hilfsstoffe, je nachdem, welche Funktion sie im Zellstoffwechsel ausüben. Kohlenhydrate, Nahrungsfette, Sauerstoff und Wasser dienen als Hilfsstoffe der Energieversorgung.
  
  

 

 

Kapitel 3  –  Kausalität, Identifikation und Bewertung von Ursachen zellulärer Prozessstörungen

Durch die Analyse der Ursache-Wirkungs-Beziehungen im von der Außenwelt isolierten Zellmodell und die Diskussion von Störungsszenarien der Proteinbiosynthese gelangt man zu Ursachen und Förderfaktoren von Fehlabläufen. Auf diese Weise gelingt es, Probleme mit einem oder mehreren Faktoren als potentielle Quellen von Zellprozessstörungen zu identifizieren, beispielsweise durch deren Nichtverfügbarkeit oder strukturelle Schäden. Nur ein perfektes Zusammenspiel aller acht Faktoren garantiert optimale Abläufe in einer Zelle.

Verschiedene strukturelle Defizite, eine fehlerhafte Synthese oder Versorgungsmängel der Faktoren sind für pathologische Prozesse ursächlich verantwortlich:

1. Die ursprüngliche Erbinformation weist (gravierende) Fehler auf.
   
   
2. Eine ungenügende Modulation bzw. Regulation der Proteinbiosynthese aufgrund von Störungen der Synthese nicht-codierender Ribonukleinsäuren.
   
   
3. Störungen der Aminosäurenversorgung.
   
   
4. Störungen der Versorgung mit organischen oder anorganischen Mikronährstoffen.
   
   
5. Störungen der Kohlenhydrateversorgung.
   
   
6. Störungen der Versorgung mit Nahrungsfetten.
   
   
7. Störungen der Versorgung mit Sauerstoff.
   
   
8. Störungen der Versorgung mit Wasser.
   

 

Aus diesen Erkenntnissen resultiert das Postulat der Dominanz der Faktoren über die Zellprozesse. Aufgrund ihres Potentials, Haupt- und Nachfolgeprozesse zu stören, werden sie als Kausalfaktoren bezeichnet.

Darüber hinaus unterliegt die DNS Mutationen mit potentiellen Auswirkungen auf nicht-codierende Ribonukleinsäuren und Peptide. Eine Mutationsrate in einer bestimmten Höhe ist Teil der Realität jeder Zelle, auch ohne zusätzliche Einflüsse von außen. Die dominante Rolle der Kausalfaktoren bleibt hiervon unberührt, jedoch ist zu berücksichtigen, dass zwei von ihnen direkt bzw. indirekt von Mutationen betroffen sind.

Im letzten Schritt erfolgt die Ermittlung und Beurteilung der Wahrscheinlichkeit eines allgemein-abstrakten Störpotentials einzelner Kausalfaktoren und ein Vergleich untereinander. Mit Hilfe von Ursache-Wirkungs-Analysen und einer Auswahl geeigneter Relevanzkriterien werden folgende vier Relevanzklassen gebildet und die Kausalfaktoren entsprechend zugeordnet:

1. Keine Relevanz für eine allgemein-abstrakte Störungssituation
2. Geringe Relevanz für eine allgemein-abstrakte Störungssituation
3. Mittlere Relevanz für eine allgemein-abstrakte Störungssituation
4. Hohe Relevanz für eine allgemein-abstrakte Störungssituation

 

Ein wichtiges Resultat dieser Analyse ist die Erkenntnis der Bedeutung der Gruppe nicht-codierender Ribonukleinsäuren, die als einziger Kausalfaktor die 4. Relevanzklasse erreichen.

 

 

Kapitel 4  –  Die multikausale Ursachentheorie unipolarer Depressionen

Die im vorigen Kapitel gemachten Erkenntnisse über kausale Zusammenhänge sind schon erste wichtige Schritte zu einem umfassenden, multikausalen Krankheitsverständnis – wenn auch zunächst nur auf die physiologischen Prozesse in einer von der Umwelt isolierten Zelle beschränkt. Da eine Zelle von außen versorgt wird und mit ihrer Umwelt ständig kommuniziert, muss nun der Bezug zur Außenwelt hergestellt werden.

Die Elemente der Kausaltheorie (Funktionales Gehirnmodell und 3-Stufen-Modell) und das ergänzende Zellprozessmodell sind als ein geschlossenes, vollständiges System für die Analyse und Erklärung von Erkrankungsursachen notwendig. Sie sind darüber hinaus auch geeignet zur Analyse der Auswirkungen externer Einflüsse.

In diesem Kapitel werden diese Modelle deshalb durch eine Analyse externer Auswirkungen ergänzt. Dabei werden sowohl deren Einflüsse auf die Verfügbarkeit und Struktur der Kausalfaktoren als auch auf andere Zellsubstanzen oder bestimmte Prozesse in Nerven- und Gliazellen untersucht, so dass Rückschlüsse auf Zellprozessstörungen und damit auch auf Erkrankungsursachen möglich sind.

Unter potentiell schädigenden externen Einflüssen bzw. Noxen wird folgendes verstanden:

1. sekundär-endogene Einflüsse aufgrund anderer Nervenerkrankungen,
2. tertiär-endogene Einflüsse, vor allem innere Erkrankungen des restlichen Körpers mit chronischen Verläufen und
3. alle Einflüsse von außerhalb des Körpers, das heißt Umweltfaktoren bzw. exogene Einflüsse.

 

Einige Beispiele für externe Noxen:

• Erkrankungen des zentralen Nervensystems, die entweder parallel zur unipolaren Depression auftreten oder dieser vorangehen, z. B. Epilepsie, Apoplex, Morbus Parkinson, hirnorganisch bedingte Hypoglykämie oder Demenz.
  
  
• Emotionaler Stress mit seinen direkt schädigenden Folgen für Nerven- und Gliazellen in den für die Gehirnentwicklung entscheidenden Entwicklungsphasen bis zum 30. Lebensjahr und in späteren Lebensabschnitten verbunden mit sekundären Schädigungen des Nervensystems durch das körpereigene Stresshormon Cortisol, Schädigungen der stressverarbeitenden Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse sowie Schädigungen der Chromosomen bzw. DNS durch Stress.

• Bestimmte chronisch-somatische Erkrankungen, beispielsweise entzündliche Darmerkrankungen, Diabetes mellitus, COPD, Herzinsuffizienz, Gefäßerkrankungen, Lebererkrankungen, Niereninsuffizienz etc. und die damit verbundenen direkten schädlichen Auswirkungen auf das Nervensystem einschließlich ihrer negativen Folgen für das stressverarbeitende System.

• Sonstige Erkrankungen, beispielsweise Fehlfunktionen der Schilddrüse oder Durchblutungsstörungen in den für die Entstehung einer Depression entscheidenden Hirnarealen.

• Schädigungen des Gehirns bzw. der Gehirnentwicklung während der Schwangerschaft und Geburt.
  

• Verschiedene Erkrankungen und Situationen im Zusammenhang mit zuwenig oder zuviel Sauerstoff (beispielsweise das Schlafapnoe-Syndrom, Rhonchopathie, die Durchführung extremer Sportarten mit Beeinträchtigungen der Sauerstoffaufnahme, Narkose-Zwischenfälle usf.).
  
  
• Verletzungen des Hirngewebes durch Hirnblutungen, Tumore, Erschütterungen (Schädel-Hirn-Trauma) oder aufgrund sonstiger Umstände.
  
  
• Schädigungen des Hirngewebes durch Bakterien, Viren oder Entzündungen (z. B. HIV, Borreliose-Bakterium, Meningitis oder Enzephalitis).
  
  
• Schädigungen der Nerven- und Gliazellen durch Suchtmittel und toxische Substanzen, beispielsweise Alkohol, Rauschgifte (THC, Amphetamine, Kokain, Heroin, LSD, Ecstasy, Crystal Meth etc.), Industrie- und Nervengifte, beispielsweise Lindan, Tricresylphosphat, PCB oder Pentachlorphenol (PCP) und Schwer- bzw. Leichtmetallvergiftungen, beispielsweise durch Aluminium.
  
  
• Schädigungen der Nervenzellen durch Medikamente, vor allem Chemotherapeutika, Kortison, Benzodiazepine oder Narkotika zur Erzielung von Vollnarkosen bei chirurgischen Operationen.
  
  
• Auswirkungen energiereicher Strahlungen, insbesondere Radioaktivität.
  

• Natürliche und beschleunigte Alterungsprozesse.
  
  
  

Die verschiedenen Szenarien und ihre potentiell destruktiven Auswirkungen werden mit Hilfe der kausaltheoretischen Modelle untersucht:

1. Untersuchung ihrer negativen Auswirkungen auf die Physiologie von Nerven- und Gliazellen anhand des Zellprozessmodells unter besonderer Berücksichtigung der Kausalfaktoren.
   
   
2. Ist die zu beurteilende Noxe in der Lage, den im 3-Stufen-Modell beschriebenen Degenerationsprozess auszulösen oder zu begünstigen?
   
   
3. Einschätzung inwieweit die Noxe in der Lage ist, bestimmte Areale des Gehirns bevorzugt zu schädigen, die für die Erkrankung an unipolaren Depressionen relevant sind.

Wird das pathogene Potential bestimmter externer Noxen grundsätzlich bejaht, erfolgt im letzten Schritt eine Einschätzung der Relevanz ihrer Pathogenität, so wie es auch schon in Kapitel 3 bei der Untersuchung der primär-endogenen Kausalfaktoren geschehen ist.

Die Anamnese einer Depression und Beurteilung ihrer Entstehungsgründe muss auf einem individuellen Ursachenprofil basieren, das alle denkbaren endogenen und externen Einflüsse aufgrund der besonderen Lebensgeschichte eines Erkrankten berücksichtigt und die Wahrscheinlichkeit bzw. deren Relevanz für die Krankheitsentstehung patientenbezogen bewertet.

Eine möglichst exakte Anamnese ist nicht nur der Schlüssel zum Verständnis individueller Krankenhistorien, sie ist darüber hinaus die Grundlage zur Erarbeitung kausaler Therapiestrategien, um die es im zweiten Teil ab Kapitel 6 dieser Ausführungen geht.

 

 

Kapitel 5  –  Symptomatische bzw. pseudo-kausale Therapiekonzepte

In diesem Kapitel erfolgt zunächst eine Analyse symptomatischer und pseudo-kausaler Therapiekonzepte gegen Depressionen. Darunter werden zwei Arten von Behandlungen verstanden:

1. Therapiekonzepte, die nicht die Ursachen sondern lediglich die Beseitigung der Symptome zum Ziel haben.
   
   
2. Therapiekonzepte, die Pseudo-Ursachen beheben wollen. Dabei handelt es sich um vermeintliche Ursachen, also solche, denen fälschlicherweise kausale Bedeutung zugemessen wird.

Sowohl die Wirksamkeit der Therapien als auch deren Nebenwirkungen werden anhand der oben erarbeiteten Modelle untersucht.

Zunächst sind das die schon im ersten Kapitel erwähnten medikamentösen Standardpräparate:

• tri- und tetrazyklische Antidepressiva (z. B. Nortriptylin/Nortrilen, Opipramol oder Mirtazipin),
  
• selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (sogenannte SSRI, z. B. Citalopram, Cipralex oder Fluoxetin),
  
• selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Venlafaxin/Trevilor),
  
• selektive Dopamin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Bupropion/Elontril),
  
• Monoaminooxydase-Hemmer (MAO-Hemmer) unterschiedlichen Reversibilitätsgrads (z. B. Moclobemid/Aurorix),
  
• verschiedene Neuroleptika die
  
• die Lithium-Therapie und
• Johanniskraut-Extrakte.

 

Die zur Gruppe der symptomatischen, nicht-medikamentösen Behandlungen zählenden Formen werden die auf die gleiche Weise analysiert, die teilweise noch in der Erprobungsphase sind:

• Lichttherapie,
  
• die Behandlung mit Schlafentzug,
  
• Elektrokrampftherapie,
  
• die transkranielle Magnetfeldtherapie und
  
• die tiefe Hirnstimulation des Vagusnervs bzw. des Nucleus accumbens oder anderer Hirnareale (DBS).

 

Die Darstellung der orthomolekularen Therapie mit hoch dosierten Mikronährstoffen erfolgt ebenfalls an dieser Stelle, denn es handelt sich auch hierbei um eine symptomatische Behandlungsmethode.

Sie ist abzugrenzen von der orthomolekularen Mikronährstoffausgleichstherapie, die nachweisbare Defizite beseitigt. Diese Therapieform gehört nach dem Zellprozessmodell zu den kausalen Verfahren, deren Darstellung im nächsten Kapitel 6 erfolgt.

 

 

 

Zweiter Teil: Die kausale Therapie unipolarer Depressionen

Die Behandlung einer komplexen, multifaktorell bedingten Erkrankung mit Hilfe symptomatischer Therapien kann in bestimmten Fällen Verbesserungen des Krankheitsbildes erreichen, aber eine ursächliche Beseitigung von Problemen mit den Kausalfaktoren vermögen sie nicht zu leisten. In zweiten Teil werden Therapien vorgestellt, die Defizite oder Probleme im Zusammenhang mit den Kausalfaktoren beseitigen und damit gemäß der Kausaltheorie ursächliche Behandlungen sind. Grundlage der Beschreibung sind auch hier die verschiedenen Modelle aus den Kapiteln 1 und 2 und das Postulat der Dominanz der Kausalfaktoren aus Kapitel 3.

Ergänzt werden diese in Kapitel 8 durch eine Betrachtung der Möglichkeiten zur Beseitigung oder Verringerung rein externer Noxen, deren krankheitsauslösendes Potential in Kapitel 4 festgestellt wurde. Neben der Therapie einer eventuell vorhandenen Grunderkrankung betrifft dies vor allem psychotherapeutische Behandlungen.

Als Exkurs erfolgt eine Diskussion des derzeitigen Stands der gentherapeutischen Forschung und ihrer Konsequenzen vor dem Hintergrund der Wahrscheinlichkeit, dass die Erkrankung überhaupt primär genetische Ursachen hat (siehe auch Kapitel 3 und die Relevanz einer Erberkrankung). In diesem Sinne würden gentherapeutische Verfahren ebenfalls zur Gruppe der kausalen Therapien gehören, falls diese erstens überhaupt irgendwann einmal einsatzfähig wären und zweitens der Nachweis erbracht wäre, dass eine Depression auch auf Fehlern in der ursprünglichen Erbinformation zurückzuführen ist.

Die Reihenfolge der in Kapitel 6 bis 8 vorgestellten Behandlungsmöglichkeiten sagt nichts über deren Bedeutung bzw. Wirksamkeit im Vergleich untereinander aus. Die jeweilige Relevanz ergibt sich aus den kausaltheoretischen Überlegungen in Kapitel 3.

 

 

Kapitel 6 –  Kausale Therapiekonzepte (I)

• Ernährungsmedizinische Therapien
  
  Ernährung spielt bei der Versorgung der Nerven- und Gliazellen eine große Rolle. Die optimale Bereitstellung der Kausalfaktoren Kohlenhydrate, Aminosäuren, Nahrungsfette, Mikronährstoffe und Wasser ist für einen reibungslosen Ablauf aller Prozesse unbedingt notwendig.
  
  Ernährungstherapeutische Ansätze werden sowohl für körperlich gesunde Patienten als auch im Zusammenhang mit somatischen bzw. chronischen Erkrankungen diskutiert, insbesondere solchen, bei denen es häufig zu Malabsorptionen kommt. Auch vegetarische oder vegane Ernährungsformen werden berücksichtigt.
  
  
  
  Orthomolekulare Mikronährstoffausgleichstherapie zur Behandlung von Versorgungsdefiziten
  
  Auch eine gezielte Optimierung der Mikronährstoffversorgung führt möglicherweise zur einer Verringerung oder sogar Beseitigung unipolarer Depressionen, sofern die Ursache hier ganz oder zum Teil begründet ist. Die Behandlung soll Defizite in der Versorgung von Mikronährstoffen ausgleichen und lässt sich nicht von ernährungsmedizinischen Konzepten trennen. Es werden auch hier bestimmte körperliche bzw. chronische Erkrankungen und besondere Ernährungsformen, z. B. Veganismus, mit einbezogen.
  
  Die defizitausgleichende Mikronährstofftherapie ist abzugrenzen von der Therapie mit hochdosierten Mikronährstoffen, bei der es sich um eine symptomatische Methode handelt (siehe Kapitel 5).
  
  
  
  Optimierung der Sauerstoffversorgung
  
  Bei Verdacht auf Vorliegen einer gestörten Sauerstoffversorgung des Gehirns bieten sich verschiedene Möglichkeiten an von der Sauerstoffsubstitution bis hin zur Beseitigung der Mangelursachen. Auch hier sind häufig verschiedene körperliche bzw. chronische Erkrankungen beteiligt oder sogar Auslöser des Mangels, die beachtet werden müssen.
  

 

 

Kapitel 7 –  Kausale Therapiekonzepte (II): Behandlung mit niedermolekularen Ribonukleinsäuren

Danach wird die Therapie mit nicht-codierenden, organspezifischen niedermolekularen Ribonukleinsäuren vorgestellt und erläutert. Aufgrund der hohen Bedeutung dieser Ribonukleinsäuren für die Abläufe der zentralen Proteinbiosynthese wird die Methode in einem separaten Kapitel erläutert und diskutiert. Der Einsatz von Ribonukleinsäuren erfolgt im Falle des Verdachts auf Vorliegen einer...

• primären Störung der Proteinbiosynthese oder
  
  
• zur Optimierung des Proteinstoffwechsels und Regeneration der Teile des Hirngewebes, die aus unterschiedlichen Gründen geschädigt wurden.
  
  

Auswahl und Einsatz organspezifischer Ribonukleinsäuren erfordern einen hohen Sachverstand bei der Gestaltung eines Behandlungsplans, beispielsweise der einzusetzenden Mengen und der Behandlungszyklen. Es werden folgende Behandlungsstrategien diskutiert:

• Ribonukleinsäuren als Primär- oder Komplementärtherapie? – Eine Argumentation anhand des 3-Stufen-Modells.
  
  
• Mit welchen weiteren Maßnahmen ist es möglich, die Wirkung von Ribonukleinsäuren zu verstärken, d. h. effektiver zu machen?

• Mit welchen der sonstigen Therapiemöglichkeiten ist eine Primär- oder Komplementärbehandlung mit Ribonukleinsäuren sinnvoll zu kombinieren?
  
  
• Welche Schlussfolgerungen müssen aufgrund der individuellen Erkrankungstiefe bezüglich der Behandlung gezogen werden, insbesondere bezüglich der einzusetzenden Mengen von Ribonukleinsäuren?
  
  
• Welche organspezifischen Ribonukleinsäuren sind zu verwenden bezüglich der Hirnareale und Blutgefäße bzw. ggf. anderer an der Erkrankung beteiligter Organe?
  
  
• Wie kann der Verabreichungszyklus (= Dauer und Reihenfolge der Applikation) optimal gestaltet werden?
  
  
• Ist die Therapie mit Ribonukleinsäuren bei einer stark fortgeschrittenen Degeneration der Nerven- und Gliazellen noch sinnvoll bzw. wo könnten ihre Grenzen liegen?
  
  
• Welche Rolle spielen Stammzellen des Gehirns möglicherweise im Zusammenhang mit der Injektion exogener Ribonukleinsäuren?

 

 

Kapitel 8  –  Therapien zur Beseitigung oder Verringerung externer Noxen

Da die Verfügbarkeit oder Qualität der Kausalfaktoren in Nerven- und Gliazellen maßgeblich auch von verschiedenen äußeren Einflüssen abhängt, mussten diese in den beiden vorangegangenen Kapiteln zum Teil schon berücksichtigt werden.

Darüber hinaus sollte eine Therapie gegen Depressionen natürlich auch Behandlungen einbeziehen, die gegen eine somatische bzw. chronische Erkrankung des Körpers zielen, sofern diese entweder an der Verursachung der Depression beteiligt ist oder diese sogar ausschließlich verursacht hat.

In diesem Kapitel geht es jedoch hauptsächlich um psychotherapeutische Behandlungsstrategien, die zur Beseitigung emotionalen Stresses beitragen sollen, der als externer Erkrankungsverursacher gilt. Es wird untersucht, inwieweit sie...

1. zu einer Normalisierung der endogenen Stressregulation führen, indem sie externe Stressfaktoren reduzieren oder ganz beseitigen und
   
   
2. inwieweit sie in der Lage sind, die stressbedingten Schädigungen des Hirngewebes zu verringern oder gar rückgängig zu machen.
   
   

Die wichtigsten Therapieformen sind...

• tiefenpsychologische Therapien,
  
• Verhaltenstherapien,
  
• Psychoanalyse,
  
• Sporttherapien oder
  
• Entspannungstechniken.

 

 

Dritter Teil: Eine universelle Theorie und Therapie der Erkrankungen des zentralen Nervensystems

Kapitel 9  –  Eine kausale Analyse der Nervenerkrankungen und Darstellung ursächlicher Therapien
 
Die bisher getroffenen Annahmen bilden die Grundlage für die Analyse anderer Erkrankungen des zentralen Nervensystems und die Diskussion verschiedener Therapiemöglichkeiten bzw. des Einsatzes kurzkettiger Ribonukleinsäuren als Primär- oder Komplementärtherapie.

Die Überlegungen werden anhand einer an die jeweilige Erkrankung modifizierten Kausaltheorie durchgeführt. Diese Modifikation betrifft zunächst vor allem eine Neubewertung der Hirnareale und -strukturen, die bei den verschiedenen Erkrankungen betroffen sind (Makroebene). Das Zellprozessmodell (Mikroebene) gilt universell bei allen Nervenerkrankungen, die Relevanz des 3-Stufen-Modells ist bei jeder Erkrankung ebenfalls zu prüfen und bei Vorliegen oder Annahme eines abweichenden Erkrankungsmusters anzupassen. Auch externe Einflüsse werden berücksichtigt und bewertet im Sinne einer multikausalen Erweiterung.

Es geht um folgende Erkrankungen mit Schwerpunkten auf Demenz, Epilepsie, Morbus Parkinson, HOPS, Schizophrenie und dem Tourette-Syndrom:

1. Amyotrophe Lateralsklerose
2. Angsterkrankungen
3. Apoplex und TIA
4. Apallisches Syndrom
5. Asperger-Syndrom und Autismus
6. Athetose
7. Burnout-Syndrom
8. Chronisches Erschöpfungssyndrom
9. Demenzerkrankungen
10. Durchblutungsstörungen des Gehirns
11. Dystonie
12. Enzephalopathien bzw. Enzephalitis
13. Epilepsie
14. Hirnentwicklungsstörungen
15. HOPS – Hirnorganisches Psychosyndrom
16. Hypoglykämie-Syndrom
17. Locked-in-Syndrom
18. Manie und bipolare Affektstörungen
19. Morbus Parkinson
20. Multiple Sklerose
21. Narkolepsie
22. Nervengiftschädigungen, z. B. das Aerotoxische Syndrom durch TCP oder Schädigungen durch PCP
23. Oligophrenien verschiedener Ursachen, z. B. Down-Syndrom oder Cerebralparese
24. Persönlichkeitsstörungen, z. B. Borderline-Syndrom
25. Poliomyelitis
26. Postoperatives Delir mit Langzeitsymptomatik
27. Posttraumatische Belastungsstörungen
28. Prader-Willi-Syndrom
29. Rückenmarksverletzungen
30. Schädel-Hirn-Traumen
31. Schizophrenie
32. Substanzenbezogene Suchterkrankungen und begleitende Sekundärerkrankungen, z. B. Korsakow-Syndrom
33. Tourette-Syndrom und motorische bzw. mentale Tics
34. Tumorerkrankungen des Gehirns
35. Zwangserkrankungen

 

Weiter erfolgt die Diskussion von Erkrankungen, die mit Störungen des zentralen Nervensystems in Zusammenhang gebracht werden, beispielsweise Neurodermitis, Tinnitus oder psychosomatische Erkrankungen.

 

 

Kapitel 10  –  Die zukünftige Bedeutung der Ribonukleinsäurentherapie bei zentralnervösen Erkrankungen
 
Im letzten Kapitel werden die Chancen eines Einsatzes organspezifisch-niedermolekularer Ribonukleinsäuren als Standardmedikation diskutiert:

• Welche Studien sind notwendig? Welche pharmarechtlichen Hürden erschweren die Konzeption und Anerkennung von Studien mit naturheilkundlichen Präparaten und welche Konsequenzen sind daraus zu ziehen?
  

• Ist die Gewinnung von Ribonukleinsäuren aus Zellen tierischen Ursprungs – wie sie derzeit erfolgt – die einzige Möglichkeit oder sind zellspezifische, kurzkettige Ribonukleinsäuren in großer Vielfalt auch synthetisch oder unter Einsatz von Stammzellen herstellbar? Welche zukünftigen Möglichkeiten sind in Betracht zu ziehen?
  
  
• Ist die Notwendigkeit der parenteralen Applikation der Ribonukleinsäuren für die Entwicklung einer Standardtherapie hinderlich und gibt es Alternativen?